Follikels en epiteelselle is die belangrikste strukturele en funksionele elemente van die skildklier. Die hoofkomponent van die kolloïed is 'n proteïen - tiroglobulien. Hierdie verbinding behoort aan glikoproteïene. Die biosintese van tiroïedhormone en hul vrystelling in die bloed word beheer deur die adenohipophysis tiroïedstimulerende hormoon (TSH), waarvan die sintese deur tireoliberien gestimuleer word en deur die pituïtêre somatostatien geïnhibeer word. Met 'n toename in die konsentrasie van jodiumbevattende hormone in die bloed, neem die skildklierfunksie van die pituïtêre klier af, en met 'n tekort neem dit toe. 'n Verhoogde konsentrasie TSH veroorsaak nie net 'n toename in die biosintese van jodiumbevattende hormone nie, maar ook diffuse of nodulêre hiperplasie van die tiroïedklierweefsels.
Tiroïedpatologie word gediagnoseer met behulp van kliniese, biochemiese en patologies-morfologiese metodes. Gebaseer op die data wat verkry is, word die volgende siektes vasgestel: endemiese goiter, hipotireose, diffuse giftige goiter, sporadiese goiter, kliergewasse.
Diffuse giftige goiter word gekenmerk deur hiperafskeiding van tiroïedhormone en diffuse hipertrofie van die tiroïedklier. Hierdie patologie word beskou as 'n geneties bepaalde outo-immuun siekte, wat oorerflik is. Veroorsaak die ontwikkeling van goiter aansteeklike siektes (griep, parainfluenza, griep), faringitis, mangelontsteking, enkefalitis, stres, langdurige gebruik van jodiumpreparate. Die siekte word gekenmerk deur 'n diffuse (soms ongelyke) vergroting van die tiroïedklier, kakeksie.
Hashimoto se goiter verwys na 'n outo-immuun siekte wat gekenmerk word deur skade aan die skildklierweefsel, 'n skending van die sintese van hormone. Hierdie vorm van tiroïeditis word gekenmerk deur 'n afname in die sintese van hormone (trijodotironien, tiroksien) en hipertrofie van die tiroïedklier. Hierdie patologie word meer dikwels by vroue as by mans aangeteken.
Endemiese skildkliergoiter is 'n chroniese siekte wat gekenmerk word deur 'n toename in die endokriene klier, ontwrigting van sy funksies, metabolisme, versteurings van die senuwee- en kardiovaskulêre stelsels. 'n Tekort aan jodiumsinergiste (sink, kob alt, koper, mangaan) en 'n oormaat antagoniste (kalsium, strontium, lood, broom, magnesium, yster, fluoor) dra by tot die ontwikkeling van die siekte.
Benewens jodiumtekort, word die ontwikkeling van goiter uitgelok deur die gebruik van 'n groot hoeveelheid produkte met antitiroïedstowwe (goitrogene). In hierdie geval ontwikkel nie-giftige goiter van die skildklier. Met langdurige jodiumtekort word die sintese van T3 en T4 verminder.
Weensvan hierdie biochemiese veranderinge in die liggaam word kompenserende meganismes geaktiveer, veral die afskeiding van TSH verhoog, hiperplasie van die klier ontwikkel (parenchimale goiter van die tiroïedklier). Daarbenewens neem die adsorpsie van jodium deur die tiroïedklier toe (4-8 keer), die sintese van die hormoon T3 neem toe, waarvan die biologiese aktiwiteit 5-10 keer hoër is as dié van tiroksien. In die toekoms skakel kompenserende meganismes nie die skadelike effekte van langdurige jodiumtekort heeltemal uit nie. In die endokriene klier word klierweefselatrofies, siste, adenome gevorm, en bindweefsel ontwikkel, dit wil sê goiter-hipertrofie van die skildklier ontwikkel. Met die diagnose van "skildkliergoiter" word lipied-, koolhidraat-, proteïen- en vitamien-minerale metabolisme versteur.