Die menslike immuniteitsgebreksvirus, of menslike immuniteitsgebrekvirus (MIV), behoort aan die familie van retrovirusse en die genus Lentivirus. Hierdie genus sluit lede in wat verskeie aansteeklike bloedsiektes en immuniteitsgebreke by soogdiere veroorsaak.
Oorsprong en openbaring
Hierdie tipe word verteenwoordig deur twee nie-sellulêre middels - MIV-1 en MIV-2, wat in staat is om verworwe immuniteitsgebreksindroom te veroorsaak - VIGS (eng. Acquired Immunodeficiency syndrome, VIGS). Hierdie subspesies verskil egter in die tempo van ontwikkeling van die siekte. Daar word geglo dat die tweede tipe MIV-2 minder aggressief vir die menslike immuunstelsel is. Dit is wyd aangeneem in Asië, Europa, Amerika en Afrika.
'n Opspraakwekkende ontdekking is in die joernaal Science gepubliseer toe die teenwoordigheid van hierdie aansteeklike middel gevind is in die limfknope van 'n homoseksueel wat aan bogenoemde sindroom gely het. DNS-analise het getoon dat hierdie twee subtipes menslike immuniteitsgebrekvirusse verskillende oorsprong het. Die naaste familielid van MIV 1 het geblyk 'n virus te wees wat die ontwikkeling van immuniteitsgebrek by ape veroorsaak, en daarna het hullebeskou as subspesies van dieselfde spesie. Daar word geglo dat 'n persoon daardeur besmet is as gevolg van kontak met 'n besmette dier. Die tweede tipe is geassosieer met limfadenopatie.
In hierdie artikel sal ons kyk hoe VIGS voortgaan, die gevolge van die verspreiding van sy draer deur die menslike liggaam.
Infeksieproses
Die proses van infeksie is tipies vir alle virusse. Binne-in die sel plaas die aansteeklike middel sy DNS in die gasheer se chromosomale heliks, waardeur die uitdrukkingspatroon van sy gene verander word, wat lei tot 'n toename in die persentasie kwaadaardige gewasse.
VIGS ontwikkel wanneer die aansteeklike middel MIV die liggaam binnedring. Dit infekteer enige sel wat 'n spesifieke immunoglobulienreseptor op sy oppervlak het. Tydens seksuele kontak met 'n besmette maat is die eerste om die virus te ontvang dendritiese selle en makrofage wat die epiteel van die geslagsorgane patrolleer, hierdie reseptore en T-limfosiete (T-selle wat vreemde antigene opspoor en vernietig), wat in baie teenwoordig is. slymvliese. As die virus met borsmelk die liggaam binnedring, dan dien die M-selle van Peyer se kolle as die toegangshek daarvoor.
Laastens, as 'n virus die bloedstroom binnedring, gaan dit onvermydelik die limfknope binne, waar potensiële gasheerselle wat T-limfosiete uitdruk altyd teenwoordig is. Die limfknope ontvang ook antigeen-presenterende selle (vernietigende antigene) wat die VIGS-virus kan oordra. Die gevolge is altyd baie ernstig.
Stadiums van siekte
In die eerste dae na infeksie ontwikkel 'n akute fase van die siekte, wanneer byna alle immunoglobulienreseptore van die sel draers word van die vinnig vermenigvuldigende virus, waarvan die meeste sterf. Dan gaan die aansteeklike middel in 'n latente toestand en hou hoofsaaklik voort as 'n provirus (ingebed in die gasheerselle), wat hoofsaaklik in T-limfosiete lokaliseer. Hulle word gevorm na 'n ontmoeting met 'n spesifieke antigeen en word geaktiveer as dit weer verskyn. Hulle plant nie voort en sirkuleer in klein getalle in die bloedstroom nie.
Dan kom die asimptomatiese stadium van die siekte, waartydens die viruspopulasie geneties heterogeen word as gevolg van die ophoping van mutasies. T-selle verminder subtiel soos hulle sterf soos die virus repliseer.
Dit is hoekom VIGS gevaarlik is. Die gevolge van die siekte is dat in die laat stadium van die ontwikkeling van die sindroom die aantal T-selle krities afneem, die vermeerdering van die virus in die weefsels van die limfknope lei tot die degenerasie van laasgenoemde, en 'n wye reeks gasheerselle word beskikbaar vir infeksie deur die virus self. Sitotoksisiteit vir deelnemers aan die sellulêre immuunrespons, weerstand teen antivirale teenliggaampies, en in sommige gevalle tropisme na verskillende weefsels word geaktiveer.
Gedurende die ontwikkeling van die siekte kan enige moontlike infeksie dodelik vir die liggaam wees. Teen die agtergrond van VIGS ontwikkel mense met 'n gekompromitteerde immuunstelsel dikwels ander siektes van virale etiologie. Byvoorbeeld, MIV is lank reeds beskou as die oorsaak van kanker,later het dit egter geblyk dat heeltemal verskillende patogene kanker veroorsaak teen die agtergrond van 'n verswakte immuunstatus van die liggaam, en dit is nie 'n gevolg van MIV en vigs nie.
Hoekom is die menslike immuunstelsel nie in staat om MIV-infeksie te hanteer nie?
Die feit is dat die MIV-virus die vaardigste "manipuleerder" blyk te wees, wat die grondslae van immuniteit skend en dit tot sy eie voordeel verander het. Die "voordeel" van MIV is die vermoë om vir 'n lang tyd in 'n latente vorm aan te hou. As die patogene proses onmiddellik na die aanvanklike infeksie onderdruk word, word die immuunstelsel geleidelik (oor 'n paar jaar) vernietig. Die hoofteiken van die virus is T-limfosiete. Normaalweg veroorsaak hulle 'n reeks immuunresponsreaksies; in die geval van siekte, verloor hulle die vermoë om voort te plant, en hul totale aantal daal. Die oorblywende selle van die immuunstelsel (B-limfosiete, monosiete en NK-selle) hou op om die mediatorseine van T-selle te herken, en outo-immuunreaksies begin dikwels. Alle antigeen-presenterende selle hou ook op om normaal te funksioneer, aangesien hulle ook met die virus besmet raak.
Hoekom is daar sulke gevolge van vigs?
'n Besmette liggaam produseer neutraliserende teenliggaampies teen MIV. Hulle getal is egter nooit hoog nie, en in 'n sekere sin dien hulle selfs nie as 'n verdediging nie, maar as 'n stimulant vir die wisselvalligheid van die virus. Parallel daarmee word 'n sekere hoeveelheid teenliggaampies gesintetiseer wat die epitope (deel van die molekule wat deur die teenliggaam herken word) van die virusomhulsel oorvleuel, wat reeds ontoeganklik is a.g.v.spesifieke bevestiging van hul glikoproteïene. Om een of ander rede word sulke teenliggaampies swak herken deur die selle van die immuunstelsel.
In sommige gevalle gee makrofage die virus die vermoë om met bykomende reseptore op die oppervlak van teikenselle in wisselwerking te tree en deur endositose daarin te penetreer. Dus word die humorale immuunrespons, die immuunstelsel se kragtigste wapen, heeltemal deur MIV-infeksie ontwrig.
Simptome
Dit is moeilik om die siekte dadelik te herken, want daar is geen simptome in die eerste stadiums van infeksie nie. En die volgende simptome kan maklik met ander siektes verwar word. Byvoorbeeld, geswelde limfknope, chroniese moegheid en swakheid, verminderde eetlus, gewigsverlies, geheue inkorting, mistige bewussyn – al hierdie simptome kan ook deur voedingstekorte veroorsaak word. En dit, soos dit soms blyk, is die gevolge van MIV-infeksie en vigs.
Daarom moet veral na die volgende simptome gekyk word: oorvloedige sweet of kouekoors, veral in die nag, die voorkoms van verskeie soorte kolle of uitslag op die vel, kortasem en vinnige hoes, koors, abnormale derm funksie.
'n Belangrike sein is die verhoogde frekwensie van swaminfeksies. Dit geld vir beide genitale- en herpesvirusse, mondinfeksies, ens. Indien verskeie van die bogenoemde simptome op dieselfde tyd verskyn, is dit dus belangrik om 'n ondersoek te ondergaan, om nie eers te praat van die jaarlikse mediese ondersoek nie, om VIGS te diagnoseer in tyd. Die gevolge van die siekte kanbewys jouself enige tyd.
Siektestatistiek
Ondanks die pogings van dokters, wetenskaplikes, die publiek, die ondersteuning van die siekes, bly die probleem swak beheer, en dit is nog nie moontlik om die situasie te stabiliseer nie. Volgens die Wêreldgesondheidsorganisasie het meer as 25 miljoen mense van die laat 1980's tot 2006 aan die "plaag van die twintigste eeu" gesterf. Vir baie state word hierdie probleem meer akuut. Volgens data wat by die Internasionale VIGS-konferensie aangekondig is, word meer as 40 miljoen mense in 2010 as besmette draers van die siekte beskou. Die oorsake en gevolge van VIGS word hierbo bespreek.
Data oor besmette mense
Die Russiese Wetenskaplike en Metodologiese Sentrum vir die Bestryding van Immuniteitsgebreksindroom verskaf die volgende data oor besmette mense sedert 1994:
- 1994 - 887 mense;
- 1999 - 30647 mense;
- 2004 - 296045 mense,;
- 2009 - 516167 mense
Deur hierdie data te ontleed, kan ons die dinamika van die verspreiding van die epidemie naspeur. Die moderne samelewing het nog verdere navorsing nodig oor die liggaam se sensitiwiteit vir 'n virale middel sodat die gevolge van VIGS nie so verskriklik is nie. Die virus beïnvloed die liggaam, beslis, negatief.
Behandeling en voorkoming
Die bekende vermoëns van MIV skep groot probleme in die soeke na maniere om VIGS te behandel. Baie maatreëls van beskerming teen virale infeksies word geassosieer met die stimulering van die immuunstelsel, en hierdie virus ontwrig sy gekoördineerdeoptrede, wat in hierdie geval tot onvoorspelbare gevolge kan lei.
Dit is onmoontlik om MIV te beveg deur al die selle wat dit besmet te vernietig, want dit sal lei tot 'n onherstelbare verlies aan immuungeheue. Dit is die gevolge van VIGS. 'n Ander invloed moet op die menslike liggaam uitgeoefen word.
'n Belowende rigting in die ontwikkeling van VIGS-terapie is die soeke na middels wat die voortplanting van die virus onderdruk, hoofsaaklik die proses van omgekeerde transkripsie, wat as sodanig feitlik afwesig is in eukariote. Daar is 'n mate van vordering in hierdie rigting gemaak. Dus, as die moeder in die laaste trimester van swangerskap een keer Zidovudine of Lamivudine neem, word die kind in 99% van die gevalle nie met MIV besmet nie gebore. Die gebruik van hoogs aktiewe antiretrovirale terapie, wanneer die pasiënt gelyktydig met 'n omgekeerde transkriptase-inhibeerder en 'n protease-inhibeerder behandel word, kan die ontwikkeling van die siekte vir baie jare vertraag.
Gevolgtrekking
Inenting teen VIGS is steeds onrealisties, want baie aspekte van die impak van MIV op die immuunstelsel is nie uitgeklaar nie. Selfs die mees immunogene epitope van virale proteïene is nie geïdentifiseer nie. Die tempo van mutasie-veranderlikheid van hierdie virus wat die menslike liggaam binnegedring het, is baie hoog, wat die moontlikheid uitsluit om langtermyn-entstowwe te ontwikkel, terwyl onsuksesvolle inenting die ontwikkeling van infeksie kan stimuleer. Dit is die verskriklike gevolge van vigs.
