Die menslike liggaam is 'n baie komplekse en interessante toestel, wat uit verskeie algemene biologiese sisteme bestaan. Die bloedplaatjieskakel van hemostase is slegs 'n deel van die stelsels wie se pligte beheer oor die lewensbelangrike komponente en strukture van die liggaam insluit.
Wat is hemostase
Die term self kan uit Grieks vertaal word as 'n sisteem wat die bloed in die regte posisie hou. Eerstens moet dit van 'n sekere konsekwentheid wees, en die bloedsomloopstelsel is gesluit. As skade voorkom, moet die bloed in 'n geslote sisteem bly en nie sy perke verlaat nie as gevolg van die vermoë om te stol, wat die voorkoming van ernstige bloedverlies verseker.
Die stelsel wat die bloed in 'n vloeibare toestand hou, word hemostase genoem. As die wande van bloedvate beseer word, sal die stelsel dadelik begin verswak en bloeding uitskakel.
Hoofkomponente
Vaskulêre-plaatjie hemostase word in vier komponente verdeel:
- Die endoteellaag is die binneste voering van menslike bloedvate,skei bloedvloei van die dieper lae van die muur.
- Die gevormde bloedselle – dit sluit bloedplaatjies, rooibloedselle en witbloedselle in.
- Plasmakomponente - wat bestaan uit 'n antikoagulant, fibrinolitiese en stollingsisteem.
- Regulerende faktore.
Meganismes om bloeding uit te skakel
Die vaskulêre-plaatjie-skakel van hemostase bestaan uit drie primêre strukture wat ordelik en gelyktydig werk.
Hulle word in drie tipes verdeel, volgens die tipe werksomstandighede:
- Vaskulêre bloedplaatjie (primêr).
- Koagulasie (klein).
- klont ontbinding.
Die hooftaak van hierdie stelsel is dat met behulp van trombien 'n proteïen genaamd fibrinogeen omgeskakel word in fibrien, wat onoplosbaar is in vloeistof. Elke bloedklont in die liggaam is 'n soort kombinasie van bloedplaatjies met fibrien. Hulle speel 'n groot rol in die herstel van beskadigde bloedvatwande, en hul groeifaktor help om weefselregenerasie te stimuleer.
Bestaan uit verskeie onafskeidbare stelsels. Hul stabiele funksionering verseker konstante neurohumorale regulering. Die negatiewe en positiewe kommunikasie-mikromeganismes binne die stelsel funksioneer foutloos, wat vinnige stolling moontlik maak om bloedverlies te voorkom. En los hulle dan net so vinnig op as onnodig.
Primêre hemostase
Die voortdurende samewerking van organiese bloedtoevoer en plaatjiebedekkings verskaf ongelooflike meganismes.
Vaskulêre-plaatjie hemostase is die proses om bloedverlies in mikrosirkulasievate te verminder of heeltemal te stop, wat nie 100 mikron in deursnee oorskry nie. Dit is 'n kombinasie van baie komplekse funksies wat op dieselfde tyd uitgevoer word. Die hooftaak is om bloedverlies te verminder of heeltemal te stop binne 2-3 minute na die vernietiging van die kapillêre.
Daar is 'n mening dat hierdie meganisme bloedverlies heeltemal kan stop in geval van skade aan groot hoofweë. En veneuse, arteriële of arteriële bloeding is slegs gedeeltelik.
Die rede is die verskil in spoed, sowel as die verskil in druk, waardeur die vorming van 'n bloedplaatjieprop eenvoudig onmoontlik is in groot bloedstroomstelsels. Die interne druk is immers baie groter as die deurlaatbaarheid van die versperring self. As gevolg hiervan, alhoewel dit die pas vertraag, kan dit nie gestop word sonder bykomende manipulasies nie.
Bloedplaatjie hemostase begin letterlik werk in die eerste sekondes ná besering. Vervolgens is dit hy wat verantwoordelik is vir die genesing van die mure.
stappe van werk
Moderne medisyne onderskei verskeie hoofstadia:
- Primêre spasma - ontwrigting van die deklaag en spasma lei tot sametrekking van selliggame, wat refleksspasma veroorsaak.
- Adhesie - met die deelname van elektrostatiese aantrekking, word bloedplaatjies aanmekaar geplak met 'n spesiale proteïen,wat dikwels kollageen is. Op hierdie stadium word die stop van bloeding voorsien van 'n soort kurkprop wat uit bloedklonte bestaan.
- Sekondêre spasma - aktivering van bloedplaatjies veroorsaak trombien in 'n reeks metaboliese reaksies in die membrane van bloedselle, waardeur vasoaktiewe komponente vrygestel word. Dit is as gevolg van die binding van bloedplaatjieselle met behulp van spesiale prosesse wat op die oppervlak van die selle vorm nadat hulle van vorm verander het van die gewone ovaal na sferies. In hierdie geval stop die bloeding heeltemal.
- Aggregasie – Stowwe wat deur 'n beskadigde bloedvat geproduseer word, gekombineer met versterkende hormone, veroorsaak dat kollageen en bloedplaatjies aan mekaar vassit. Volledige en korrekte deurgang van hierdie proses in die toekoms waarborg vinnige wondgenesing in die toekoms.
- Klont-terugtrekking - as gevolg van taai selle word 'n tydelike hemostatiese prop gevorm, wat die defek bedek en 'n tydelike plaasvervanger vir 'n trombos is.
Die stadiums van vaskulêre-plaatjie-hemostase is belangrik om 'n positiewe resultaat te behaal, beide individueel en gesamentlik. En oortredings in ten minste een sal heel waarskynlik daartoe lei dat dit byna onmoontlik sal wees om bloedverlies te vertraag of te stop.
Hoe stop bloeding
Die primêre rol word direk gespeel deur die skending van die integriteit van die mure. Dit is immers juis as gevolg hiervan dat kollageen, gevorm as gevolg vanblootstelling van subendoteelweefselstrukture.
Dan begin bloedplaatjieaktivering. Dit is as gevolg van die voorkoms van von Willebrand-faktor in die bloed, wat weer veroorsaak word deur 'n skerp sprong in die hoeveelheid proteïen.
Om onder die invloed van 'n sekere aantal faktore te wees, begin hulle swel, word bedek met talle prosesse en sluit die area met skade.
Die vrystelling van die inhoud vind plaas met behulp van die gevormde kollageen.
Die laaste stap vind plaas nie sonder die hulp van bynierhormone soos serotonien, adrenalien en norepinefrien nie, wat, wanneer dit in die bloedstroom vrygestel word, 'n spasma veroorsaak, waardeur bloeding stelselmatig vertraag word.
Behalwe dit:
- plaatjie-aggregasie is aansienlik verhoog;
- 'n spasma van 'n bloedvat met skade kom voor.
Alle prosesse wat by bloedplaatjiehemostase ingesluit is, verminder die hoeveelheid bloed wat uit die wond vrygestel word aansienlik, en verseker ook die ophoping van hemostatiese stowwe in die area van skade.
Dan kry die nuutgevormde kurk geleidelik 'n digter struktuur en is sterker vas in die beskadigde area. Dit is as gevolg van aktomiosienagtige proteïene - trombosteniene, wat selle digter maak en dit uitdruk.
Alles saam skep bloedplaatjiehemostase self. In die beskadigde area begin die vorming van 'n stollingsskakel nie, maar 'n onstabiele sagte trombus word gevorm, wat, indien nodig, dit wat begin het, kan stop.bloeding.
Dit is egter die moeite werd om te onthou dat indien die are en are beskadig is, hierdie metode nie die gewenste resultate sal bring nie, want die bloedvloei daar is baie keer vinniger en onder hoër druk.
Funksionele prosesversteurings
Basies, enige skending van bloedplaatjie-vaskulêre hemostase word veroorsaak deur veranderinge in die sintese van enige van die reseptore wat op die vlak van die membraan geleë is.
Die mees algemeen gediagnoseerde siektes is:
- Bernard-Soulier-sindroom. Hierdie afwyking is oorerflik en manifesteer in hemorragiese distrofie van selle. Dit is die geval wanneer die reseptor wat nodig is vir binding aan von Willebrand faktor nie op die membraan teenwoordig is nie.
- Glantzman-Negley trombastenie. Die proteïen wat benodig word vir selkontak is nie teenwoordig op bloedplaatjies nie. Dit laat jou nie toe om die gebrek op 'n natuurlike manier af te haal nie.
- Osler-sindroom. Dit is 'n oorerflike genetiese afwyking. Gemanifesteer in 'n afname in adhesie as gevolg van 'n afname in die inhoud van kollageen en die ineenstorting van die vaatwand.
- Makrositiese bloedplaatjie-distrofie. Hierdie patologie word uitsluitlik deur oorerwing oorgedra. Die essensie van die siekte is die gebrek aan interaksie tussen die oppervlaktes van bloedselle. Gewoonlik veroorsaak deur 'n gebrek aan reseptore vir bloedplasma glikoproteïen.
- Glantzman se siekte. Dit is die gevolg van genetiese afwykings. Die rede is die afwesigheid van fibrinogeenreseptore op die membraan. Die ontwikkeling van veranderinge hou direk verband met verswakte bloedplaatjie-funksionaliteit.
Kinders is geneig om meganismes te hêvaskulêre bloedplaatjie hemostase word benadeel as die moeder en kind onversoenbaar is in terme van bloedplaatjie-antigeen. Die oorsaak kan ook sistemiese siektes van die meisie of splenektomie wees.
Kliniese beeld van die siekte
Die hoofsimptome is:
- Angioektasies word op die vel en slymvliese gevorm, soortgelyk aan 'n hematoom na meganiese skade.
- Bloeiing uit die spysverteringskanaal.
- Die voorkoms van 'n hematoom na 'n geringe meganiese besering.
- Gereelde manifestasie van hematome, wat veroorsaak word deur verhoogde deurlaatbaarheid van vaatwande.
- Petechiae verskyn in beskadigde gebiede.
- As bloedplaatjiehemostase benadeel is, is daar 'n toename of afname in bloedstolling.
'n Paar nuanses
Terwyl jy studeer, is dit uiters belangrik om 'n paar belangrike nuanses te onthou:
- Primêre en sekondêre hemostase is beide onderling verbind en onafhanklik.
- Die kern is die primêre stop van bloedverlies, of ten minste die vermindering daarvan.
- Meestal ligte bloeding stop binne 3-5 minute.
- Plasma- en bloedplaatjiehemostase vind plaas met behulp van bloedplaatjies en von Willebrant-faktore.
- Is uiters belangrik in die uitskakeling van enige bloedverlies. Maar hy kan nie bloeding van medium of groot vate voltooi nie.
Navorsingsmetodes
Basies, die assessering van bloedplaatjie hemostase word uitgevoer deur sometodes:
- Manchettoets - uitgevoer om die graad van kapillêre broosheid te bepaal. Metode van implementering: met behulp van mediese ingryping neem veneuse druk geleidelik toe, waardeur 'n maksimum van 10 petechiae op die voorarm verskyn.
- Die Ivy-metode word gebruik om die tyd te skat wat dit die liggaam neem om bloed te stol. Metode van implementering: die vel word in die eerste derde van die voorarm deurboor. Ideaal gesproke moet dit binne 5-8 minute opkrul.
- Duke se toets - bepaal die tempo van stolling. Metode van uitvoering: die oorlel word deurboor. Die proses behoort nie meer as 2-4 minute te neem nie.
- Aggregasie - word gebruik wanneer dit nodig is om die aanvanklike vorming van 'n trombus te evalueer.
- Fotoelektrokolorimetrie met behulp van 'n aggregometer - gebruik om die inhoud van von Willebrand-faktor in plasma te bepaal.
- Graad van klontintrekking.
Verminderde bloedplaatjietelling lei tot abnormale endoteelfunksionering, wat op sy beurt kapillêre broosheid verhoog. Terselfdertyd word die adhesie- en aggregasie-eienskappe van selle ontwrig, waardeur die tyd van bloedverlies in die geval van skending van integriteit verhoog en verhoog word.
Oormatige selgetalle en verhoogde viskositeit kan siektes soos trombositose, miokardiale infarksie, iskemie en okklusiewe siekte van die vate van die arms of bene veroorsaak.
Gevolgtrekkings
Bloedplaatjie hemostase is een van die primêre stappe om bloedverlies te stop. Byvoorbeeld, wanneer mikrovate beseer word, begin hierdie meganisme sy werkletterlik onmiddellik en hou dit voort tot die algehele staking van bloedverlies. Nietemin, funksionele veranderinge in sy werk veroorsaak 'n wanbalans, en lei tot 'n verskeidenheid van patologiese toestande.
Volgens navorsing neem die hele proses nie meer as 4 minute nie. Om simptome by hom te soek, en nog meer na die metodes van sy behandeling, is uiters belaglik. Vaskulêre bloedplaatjie hemostase is immers nie 'n siekte nie, maar 'n natuurlike verdedigingsmeganisme van die liggaam.
