Lipiedperoksidasie (LPO) is 'n belangrike skakel in metaboliese metabolisme. Die hooffunksie daarvan is om die lipiede van selmembrane te vernuwe.
In 'n gesonde persoon word lipiedperoksidasieprosesse beheer deur die sogenaamde antioksidantstelsel, wat die tempo en aktiwiteit van fosforilering reguleer deur faktore wat uitlokkend te bind of genoeg peroksiede te neutraliseer om 'n oormaat eindprodukte van metabolisme te voorkom. Versterking van die oksidasieproses kan die beginpunt wees in die patofisiologiese prosesse van 'n aansienlike aantal siektes. Hierdie proses sluit die stappe van ensiematiese en nie-ensiematiese outooksidasie in.
Views
Vir die modifikasie van die fosfolipieddubbellaag van selmembrane vind ensiematiese oksidasie plaas. Daarbenewens is dit betrokke by die vorming van biologies aktiewe stowwe, ontgifting van die liggaam, metaboliese reaksies. Nie-ensiematiese oksidasie, aan die ander kant, manifesteer homself as 'n vernietigende faktor in die lewe van die sel. As gevolg van onderwys'n groot aantal vrye radikale en die ophoping van peroksiede, neem die aktiwiteit van die antioksidantstelsel af en gevolglik word die dood van liggaamselle waargeneem.
Sekssiklus
Om lipiedperoksidasie te begin, is die teenwoordigheid van vrye suurstofradikale, wat een ongepaarde elektron op die uiterste energievlak het, nodig. Na die reduksie van die molekule word suurstofsuperoksied gevorm, wat met waterstofatome reageer en in waterstofperoksied verander. Om die hoeveelheid superoksiede binne die sel te reguleer, is daar superoksieddismutase, wat waterstofperoksied vorm, en katalase, peroksidase neutraliseer dit tot water. As 'n lewende organisme aan ioniserende straling blootgestel is, sal die hoeveelheid vrye hidroksielradikale dramaties toeneem. Benewens suurstofhidroksied, kan die ander aktiewe vorms daarvan optree as inisieerders van lipiedperoksidasie.
Produkte van lipiedperoksidasie word óf deur die liggaam gebruik óf gebruik vir die sintese van prostaglandiene (stowwe betrokke by inflammasiereaksies), tromboksane (ingesluit by die kaskade van trombogenese reaksies), bynierhormone.
Beheerstelsel
Afhangende van die basiese struktuur van die selmembraan, kan die tempo, aktiwiteit en hoeveelheid van die resulterende oksidasieprodukte verskil. So, byvoorbeeld, is die aktiwiteit van lipiedperoksidasie hoër waar onversadigde vetsure in die selwand oorheers, en stadiger as cholesterol die basis van CS is. BehalweDaarbenewens is metaboliese ensieme 'n faktor wat die hoeveelheid en tempo van vorming van vrye suurstofradikale reguleer, asook die benutting van peroksiede. Stowwe wat die lipiedsamestelling van die selmembraan en die arbitrêre verandering daarvan in ooreenstemming met die behoeftes van die liggaam beïnvloed, neem ook deel aan die lipiedperoksidasiereaksie. Dit sluit in vitamien E en K, tiroksien ('n skildklierhormoon), hidrokortisoon, kortisoon en aldosteroon (terugvoer). Metaalione, vitamiene C en D destabiliseer die selwand.
Breking van proses
Metaboliese produkte van lipiedperoksidasie kan in weefsels en liggaamsvloeistowwe ophoop as die antioksidantstelsel nie tyd het om dit teen die vereiste tempo te benut nie. As gevolg hiervan word die vervoer van ione oor die selmembraan ontwrig, wat die ioniese samestelling van die vloeibare deel van die bloed, die tempo van polarisasie en depolarisasie van spierselmembrane indirek kan beïnvloed (benadeel die geleiding van senuwee-impulse, hul kontraktiliteit, verhoog die refraktêre tydperk), bevorder die vrystelling van vloeistof in die ekstrasellulêre ruimte (edeem, bloedstolling, elektrolietwanbalans). Daarbenewens word die hoofprodukte van lipiedperoksidasie, na 'n reeks biochemiese reaksies, omgeskakel in aldehiede, ketoonliggame, sure, ens. Hierdie stowwe het 'n toksiese effek op die liggaam, wat gemanifesteer word in 'n afname in die tempo van DNA-sintese, 'n toename in kapillêre deurlaatbaarheid, 'n toename in onkotiese druk en as gevolg daarvan slyksindroom.
Kliniese manifestasies
Aangesien 'n toename in die hoeveelheid suurstof vrye radikale 'n skadelike effek op die selwand het, en metaboliese produkte die proses van metabolisme en sintese van nukleïensure ontwrig, en ook die liggaam vergiftig, is dit 'n patofisiologiese faktor in die ontwikkeling van 'n aantal kliniese toestande. Die rol van lipiedperoksidasie is belangrik in siektes van die lewer, gewrigte, parasitiese aansteeklike siektes, hemodinamiese afwykings, kanker, beserings en brandwonde. LPO is een van die faktore in die ontwikkeling van aterosklerose. Vrye radikale, oksiderende cholesterol en sy lae molekulêre gewig fraksies, vorm produkte wat die vaatwand beskadig. Dit veroorsaak 'n kaskade van tipiese patologiese reaksies wat daarop gemik is om die skade uit te skakel. Dit veroorsaak trombose, die ophoping van bloedklonte in die lumen van klein vate of aanhegting aan hul mure. As gevolg hiervan vertraag die beweging van bloed in hierdie area, aangesien die lumen van die vaartuig nouer geword het. Dit dra by tot die verdere ophoping van bloedklonte. Die vatbaarste vir sulke veranderinge is die kransslagare, die aorta, wat hulself in die kliniek manifesteer as simptome van koronêre hartsiekte.
Voorkomende maatreëls
Praktisyns moet bewus wees dat diagnostiese en terapeutiese prosedures die lipiedperoksidasiemeganisme kan aktiveer. Die pasiënt moet hieroor gewaarsku word. Uitlokkende faktore sluit in bestralingsterapie (vir onkologie), ultravioletbestraling (vir ragitis, inflammatoriese siektes van die sinusse, antibakteriese behandeling van persele), magnetiese velde (MRI, CT, fisioterapie), sessies in 'n drukkamer (vir poliomiëlitis, bergsiekte).
Voorkoming en terapie
Personeel wat in x-straalkamers werk, verpleegsters, fisioterapeute, klimmers, oorgewig mense moet kos eet wat natuurlike antioksidante bevat: vis, sonneblom of olyfolie, kruie, eiers, groen tee.
Benewens die verandering van die dieet, kan jy dwelms gebruik wat sekere groepe vrye radikale bind of met metale van veranderlike valensie kombineer. Dus vervang hulle vrye molekules aktiewe suurstof, wat verhoed dat hulle aan LPO-verbeteraars bind.
Diagnose
Op die huidige stadium van ontwikkeling van laboratoriumnavorsing het ons die geleentheid om peroksiede in die samestelling van biologiese vloeistowwe van die menslike liggaam op te spoor. Dit vereis fluoressensiemikroskopie. Eenvoudig gestel, identifiseer lipiedperoksidasie. Die belangrikheid van hierdie diagnostiese toets het geen verduideliking nodig nie. Die basis van 'n aansienlike aantal siektes is immers die oormatige aktiwiteit van lipiedperoksidasie. Identifikasie van hierdie toestand bepaal die taktiek van behandeling.
Vanuit die oogpunt van normale fisiologie is lipiedperoksidasie nodigvir die vorming van steroïedhormone, inflammatoriese mediators, sitokiene en tromboksane. Maar wanneer die hoeveelheid produkte van die uitruil van hierdie chemiese reaksies die toelaatbare waarde oorskry en peroksiede selorganelle beskadig, die sintese van DNA en proteïene ontwrig, tree die antioksidantstelsel in werking, wat die hoeveelheid vrye suurstofradikale, metaalione met veranderlike valensie. Boonop verhoog dit die sintese van katalase en peroksidase om oortollige peroksiede en produkte van hul verdere metabolisme te benut.
