As gevolg van die nederlaag van die menslike immuniteitsgebrekvirus in die immuunstelsel van die individu, ontwikkel die stadig progressiewe siekte VIGS. As gevolg hiervan word die liggaam baie kwesbaar vir infeksies van die opportunistiese tipe, sowel as neoplasmas, wat daarna tot die dood lei. Sonder spesifieke terapie sterf die pasiënt binne ongeveer tien dae. Verleng die lewe van antiretrovirale middels aansienlik. Daar is geen entstof vir MIV nie. Die enigste manier om jouself te beskerm, is om voorkomende maatreëls te tref om die risiko van infeksie tot die minimum te verminder. Die artikel sal MIV-behandeling, etiologie, patogenese, epidemiologie, diagnose en kliniek bespreek.
Etiologie
Die veroorsakende middel van hierdie infeksie is die MIV-1-virus van die retrovirusfamilie, 'n subfamilie van lentivirusse, dit wil sê stadige virusse. Dit het in sy struktuur:
- shell;
- matriks;
- dopnukleotied;
- RNA is genomies, dit sluit 'n fragment van die integrasiekompleks, nukleoproteïene en laterale liggame in.
Wanneer jy inzoem, kan jy die kern en skulpe van die virus sien. Die buitenste membraan bestaan uit die virus se eie proteïene. Hierdie stowwe vorm 72 prosesse. Binne die nukleotied is daar twee RNA-molekules (virale genoom), proteïen en ensieme: RNase, protease, transkriptase. Die struktuur van die MIV-genoom is soortgelyk aan ander retrovirusse, dit bestaan uit die volgende gene:
- Drie strukturele, hul benaming is gag, pol, env, wat tipies is vir enige retrovirus. Hulle bevorder die sintese van virionproteïene.
- Ses regulatoriese: tat - verhoog reduplikasie met 'n duisend keer, reguleer die uitdrukking van sellulêre gene, rev - aktiveer selektief die produksie van strukturele proteïene van die virus, help om die sintese van regulatoriese proteïene in die latere stadiums te verminder van die siekte, nef - verseker balans tussen die liggaam en die virus, vpr, vpu vir MIV-1, vpx vir MIV-2. Gelyktydige funksie van nef en tat dra by tot die geweegde herduplisering van die virus, wat nie lei tot die dood van die sel wat met die virus besmet is nie.
Epidemiologie
Die ontwikkeling van die siekte hang nie net af van die etiologie en patogenese van MIV-infeksie nie, epidemiologie is ook belangrik. Daar is verskeie maniere om die menslike immuniteitsgebreksvirus oor te dra:
- Deur die bloed. In 'n siek individu word die virus gevind in speeksel, sweet, semen, bloed, vaginale afskeidings en ander liggaamsvloeistowwe. Met direkte kontak van bloed met beskadigde veloppervlaktes of slymvliese,infeksie. As die bloedskenker 'n draer van MIV was, sal 'n gesonde individu aan wie dit oorgeta is, binne drie maande tekens van die siekte toon. Aanvanklik sal hulle soortgelyk wees aan die kliniese beeld van die gewone verkoue en sal gemanifesteer word deur hoofpyne, koors, seer keel en swak eetlus. Die virus van besmette bloed kom die bloed binne by kontak met 'n oop wondoppervlak. Dit is belangrik om te onthou dat 'n gesonde dermis 'n versperring is wat nie infeksie toelaat om deur te gaan nie, dit wil sê, besmette bloed wat op so 'n oppervlak geval het, is nie 'n bedreiging nie. Die waarskynlikheid van infeksie verhoog wanneer dit deurboor word in geval van swak of geen sterilisasie van mediese instrumente glad nie. Hierdie manier van oordrag is meestal algemeen onder individue wat narkotiese middels gebruik en dieselfde naald gebruik.
- Huisgesin - redelik skaars. Infeksie vind plaas deur die gelyktydige gebruik van die volgende items met die besmette: lansette, gereedskap vir manikuur, piercing, tatoeëermerke en ander piercing- en snyprodukte.
- Van ma tot baba. Die gebruik van moderne medisyne verminder aansienlik die moontlikheid om die patogeen van 'n swanger vrou na 'n kind oor te dra. Behandeling moet so vroeg as moontlik begin word en gereeld deur 'n dokter gemonitor word. Vaginale aflewering word nie aanbeveel nie, keisersnee word verkies. Borsvoeding moet ook vermy word, aangesien 'n besmette ma die virus in haar borsmelk het.
- Seksueel - die mees algemene manier. Ongeveer tagtig persent kans om MIV op te doen deur onbeskermde seks met 'n siek persoonindividu. En dit maak nie saak of daar een kontak of meer was nie. Die teenwoordigheid van seksueel oordraagbare siektes verhoog die risiko van infeksie. Chroniese siektes en swak immuniteit veroorsaak die vinnige verspreiding van die virus. Jy kan MIV-infeksie voorkom deur antivirale middels te gebruik, wat onmiddellik na seksuele kontak geneem moet word. Die verloop van voorkoming is ongeveer 28 dae.
Kliniese prentjie
Die ontwikkeling van die siekte word bepaal deur beide etiologiese en patogenetiese faktore, dit wil sê etiologie en patogenese. Die MIV-kliniek hang af van die stadium van die siekte:
- I, of inkubasie. Die duur daarvan is van drie weke tot drie maande, dit wil sê, dit is die interval vanaf die oomblik dat die infeksie intree tot die reaksie van die liggaam in die vorm van teenliggaamproduksie en kliniese manifestasies.
- II, of primêre manifestasies. Dit neem van 'n paar dae tot 'n paar maande. Daar is verskillende variante daarvan: asimptomaties - slegs teenliggaampies word geproduseer; akute infeksie sonder sekondêre siektes - dit word gekenmerk deur koors, faringitis, diarree, uitslag op die slymvliese en dermis, limfadenopatie, aseptiese meningitis, sowel as 'n afname in die aantal CD4 limfosiete; akute infeksie met 'n sekondêre siekte - teen die agtergrond van immuniteitsgebrek word ligte herpetiese letsels, candidiasis waargeneem. Die aantal CD4 limfosiete is aansienlik verminder.
- III, of subklinies. Die duur daarvan is van twee tot twintig jaar of meer. As gevolg van die produksie van 'n groot aantal CD4 limfosiete, word die immuunrespons vergoed, die immuniteitsgebrek groei stadig. Aanhoudendalgemene limfadenopatie is die hoof kliniese prentjie van hierdie stadium.
- IV, of sekondêre siektes. Teen die agtergrond van 'n beduidende immuniteitsgebrektoestand ontwikkel onkologiese en opportunistiese aansteeklike siektes. Die volgende substadia word onderskei: IV (A) - kom ses tot tien jaar na die aanvang van infeksie voor en word gekenmerk deur virale en swamletsels van die vel, slymvliese en boonste lugweg. IV (B) - ontwikkel in sewe tot tien jaar. Die perifere senuweestelsel, interne organe word aangeval, die individu verloor gewig, koors verskyn. IV (B) - kom oor tien - twaalf jaar aan die lig. Dit word gekenmerk deur die ontwikkeling van lewensgevaarlike sekondêre patologieë.
- V of terminaal. Dood vind plaas as gevolg van die onomkeerbare verloop van sekondêre patologieë ten spyte van voldoende antiretrovirale behandeling.
Etiologie, patogenese en kliniek van MIV-infeksie is uiteenlopend. Alle stadiums van die siekte sal nie noodwendig manifesteer met die vordering van die patologie nie. Die duur van die verloop van infeksie wissel van 'n paar maande tot twintig jaar. Simptome van vigs wat sonder laboratoriumtoetse geïdentifiseer kan word:
- brein-tokoplasmose;
- Kaposi se sarkoom;
- herpetiese letsels van slymvliese en dermis;
- pneumocystis-longontsteking;
- kriptokokkose ekstrapulmonêr;
- skade aan organe, met die uitsondering van sommige organe (lewer, milt), sowel as limfknope, deur sitomegalovirus;
- kandidiasis van die longe,brongi en slukderm mukosa;
- cryptosporidiose met diarree vir meer as 'n maand;
- multifokale leuko-enkefalopatie;
- verspreide mikobakteriose wat servikale en submandibulêre limfknope, dermis en longe affekteer;
- serebrale limfoom.
Patogenese van MIV-infeksie
Die volgende stadiums word in ontwikkeling onderskei:
- Virosemic vroeg. Die virus repliseer in verskillende tydperke en taamlik swak. Daar is 'n toename in MIV-geïnfekteerde CD4 T-limfosiete en 'n afname in CD4+ selle. Tien dae na infeksie word dit moontlik om die p24-antigeen in die bloed op te spoor. Die maksimum konsentrasie van die virus word nader aan die twintigste dag na infeksie waargeneem. Op hierdie tydstip verskyn spesifieke teenliggaampies in die bloedstroom. Die ligging van die aanvanklike toetrede van MIV is van groot belang. Byvoorbeeld, as klein dosisse van die virus op die slymvliese kom, lei dit tot die vorming van plaaslike immuunresponse tydens daaropvolgende aanvalle van die patogeen.
- Asimptomaties. 'n Kenmerkende kenmerk in die patogenese van MIV is die taamlik lang tydperk daarvan (ongeveer tien tot vyftien jaar), waartydens dit moontlik is om nie tekens van die siekte by 'n MIV-geïnfekteerde persoon te openbaar nie. Die beskermende stelsel van die liggaam inhibeer die voortplanting van die patogeen.
- Teenliggaamproduksie. Neutraliserende teenliggaampies gerig teen gp 41 en gp 120 help om die virus te onderdruk. In hul afwesigheid vind die ontwikkeling van die siekte en dood vinniger plaas.
- Immunosuppressie is die volgende stadium wat geïdentifiseer word in die patogenese van MIV-infeksie. Aktiveringssitotoksiese limfosiete dra by tot die gebruik van dwelms soos kokaïen, gepaardgaande seksueel oordraagbare patologieë en sommige ander virale komponente. Verhoogde virale replikasie lei tot 'n tweede golf van viremie, wat ongeveer veertien maande voor die aanvang van kliniese manifestasies van VIGS opgespoor word. Gedurende hierdie tydperk neem die vlak van teenliggaampies af. Dra by tot die vermindering van T-limfosiete sitomegalovirus, die liggaam se immuunrespons, die vorming van sincytia, infeksie van stamvaderselle. Daarbenewens, in die patogenese van MIV, word die ontwikkeling van immuunonderdrukking beïnvloed deur:
- Sirkulerende immuunkomplekse Ar+At inhibeer die voorkoms van immuunresponse deur aan die CD4-reseptor van T-helperselle te bind en daardeur hul aktivering te blokkeer.
- Die vermindering van die aantal T-helpers help om die aktiwiteit van ander selle van die individu se immuunstelsel te verminder.
In kort, die patogenese van MIV, soos met ander infeksies, sluit die volgende opponerende elemente in:
- skadelike werking van die patogeen, en redelik aktief;
- Die liggaam se reaksie in die vorm van 'n verdedigingsreaksie.
In hierdie stryd wen die virus ongelukkig.
Basiese beginsels van behandeling
Definitief genees pasiënte wat met die menslike immuniteitsgebrekvirus besmet is, dit is nie moontlik nie. Alle deurlopende terapie is daarop gemik om die ontwikkeling te vertraag en die siekte te voorkom. Dit sluit die volgende behandelings in:
- antiretroviraal;
- profylakties;
- anti-opportunisties;
- patogeneties, inligting waarvoor ingesamel word as gevolg van die bestudering van die etiologie en patogenese van MIV-infeksie.
Met die hulp van antiretrovirale of ARV-terapie word lewensverwagting verleng en die tydperk van ontwikkeling van VIGS word vertraag. Om die infeksie suksesvol te beveg, benodig jy:
- chemoterapeutiese middels gerig op die patogeen;
- farmakoterapie van parasitiese, bakteriële, opportunistiese, swam, protosoë aansteeklike toestande;
- onkologiebehandeling;
- dwelmkorreksie van sindrome inherent aan MIV-infeksie, sowel as immuniteitsgebrek.
Die bestudering van die etiologie en patogenese van MIV help met die keuse van terapie. Verskeie groepe medisyne word in die behandeling gebruik:
- Nukleosiedanaloë - middels wat die voortplanting van virusse blokkeer.
- Nie-nukleosied omgekeerde transkriptase-inhibeerders - stop replikasie.
- MIV-protease-inhibeerders - as gevolg van hul werking kan proteolitiese ensieme nie hul funksie verrig nie en virale deeltjies verloor hul vermoë om nuwe selle te besmet.
MIV-patogenese word in farmakoterapie in ag geneem. Die beginsels van antiretrovirale terapie is soos volg:
- behandeling vir die lewe;
- gebruik verskeie antivirale middels gelyktydig.
Die doeltreffendheid van terapie word beheer deur tipes laboratoriumnavorsing. Indien nodig, word chemoterapie aangepas. Dus, die metodes van behandelingwat deur praktisyns gebruik word, is soos volg:
- neem antiretrovirale middels;
- farmakoterapie van patologiese toestande wat op die agtergrond van MIV ontstaan het.
As daar onderbrekings of beëindiging van behandeling is, begin die herduplisering van die virus weer, miljoene kopieë daarvan verskyn. Alle pasiënte is onder konstante mediese toesig.
MIV: etiologie, epidemiologie, patogenese
Die veroorsakende middel van infeksie kan nie net in die menslike liggaam binnedring nie, maar ook in die dierlike liggaam. Die subfamilie van lentivirusse, waaraan MIV behoort, is stadige virusse, dit is te danke aan hulle dat die siekte 'n uitgerekte en chroniese verloop verkry. Die veroorsakende middel in die eksterne omgewing is onstabiel en sterf binne dertig minute by 'n temperatuur van 56 grade. Chemiese ontsmettingsmiddels het ook 'n nadelige uitwerking daarop. Ultraviolet bestraling, bestraling en temperature tot minus 70 grade het egter geen effek op die virus nie. Onder normale toestande, in biologiese vloeistowwe en in die bloed, behou dit sy lewenskragtigheid vir 'n paar dae. 'n Individu, ongeag die stadium van die aansteeklike proses, is die bron van infeksie. Die veroorsakende middel is geïsoleer van:
- moedersmelk;
- sperm;
- geheime vagina;
- beenmurg;
- bloed;
- drank;
- speeksel.
Deur bogenoemde biovloeistowwe word infeksie uitgevoer.
Die volgende transmissiepaaie word onderskei:
- parenteraal;
- seksueel;
- deur moedersmelk;
- transplasentaal.
Die risikogroep moet die volgende insluit:
- inspuitende dwelmgebruikers;
- homoseksuele;
- biseksueel;
- heteroseksueel;
- ontvangers van bloed, sowel as die komponente daarvan en oorgeplante weefsels en organe;
- hemofiliepasiënte.
Die etiologie en patogenese van MIV-infeksie is nou verwant. Die ontwikkeling van patologie word nie net beïnvloed deur die toestande en oorsake van die voorkoms daarvan nie, maar ook deur patogenetiese faktore wat in die loop van die siekte ontstaan. Die virus kan slegs deur die slymvliese en die dermis in die liggaam van 'n individu kom, wat beskadig is. Die immuunstelsel ly die meeste daaronder, hoewel dit ook ander stelsels, sowel as organe, affekteer. Die hoofteiken van die virus is makrofage, limfosiete, mikrogliale selle. Kortliks kan die patogenese van MIV-infeksie gekenmerk word as selektiewe selskade met die aanvang van progressiewe immuniteitsgebrek. Limfosiete word beskou as die hoofselle wat verantwoordelik is vir immuniteit. Die veroorsakende middel beïnvloed hoofsaaklik T4 limfosiete, as gevolg van die feit dat hul reseptor 'n strukturele ooreenkoms het met die reseptore van die virus. Hierdie verskynsel help dit om in T4 limfosiete binne te dring, as gevolg van so 'n inval vermeerder die virus aktief, en bloedselle sterf. Wanneer hul getal met meer as twee keer verminder word, word die immuunstelsel nie in staat om 'n virale aanval te hanteer nie, en die individu word magteloos teen enige infeksie. Dus, die ongewone patogenese van MIV-infeksie lê in syprogressie en stadige dood van die immuunstelsel.
Diagnostiese maatreëls
Bangi-kriteria aanbeveel vir VIGS-diagnose:
- Afname in liggaamsgewig met meer as tien persent van die oorspronklike, langdurige diarree en koors (ongeveer 'n maand). Sulke tekens word groot genoem.
- Klein sluit in herpesinfeksie in die stadium van progressie of verspreiding, aanhoudende hoes, herpes zoster, algemene dermatitis en konstante jeuk, algemene limfadenopatie.
- Teenwoordigheid in 1 mm3 T4-selle minder as 400, d.w.s. die helfte van die norm.
Laboratoriumstudies word in verskeie stadiums uitgevoer:
- met behulp van ensiem-immuuntoetsing, word teenliggaampies teen virale proteïene bepaal;
- positiewe sera word bestudeer deur immunoblotting om teenliggaampies teen individuele antigene van die virus op te spoor.
VIGS in kort
Dit is 'n progressiewe siekte wat voortspruit uit MIV-infeksie. In die patogenese van VIGS word verskeie periodes onderskei, waarvan die kliniese manifestasies afhang van die tipe patogeen, die hoeveelheid virus en die metode van infeksie. In die aanvanklike stadium van die infeksie, dit wil sê, wanneer die immuunfunksies behoue bly, ontwikkel reaksies wat gerig is op die produksie van spesifieke teenliggaampies. Hulle kan na infeksie na een tot drie maande in die bloedserum opgespoor word. Met die verdere ontwikkeling van die siekte neem die aantal limfosiete aansienlik af, en die virus repliseer aktief. Geskep in die liggaamgunstige toestande vir die voorkoms van opportunistiese infeksies wat veroorsaak word deur bakterieë, helminte, virusse, swamme, sowel as die ontwikkeling van outo-immuun prosesse en gewasse van 'n kwaadaardige aard. Benewens die immuunstelsel word die sentrale stelsel ook aangetas. Alle oortredings is onomkeerbaar en lei tot die dood van die individu.
Besonderhede van MIV-simptome by kinders
MIV in babas wat deur besmette moeders gebore word, word gekenmerk deur vinnige vordering. As die kind meer as 'n jaar oud is, en hy het besmet geraak, gaan die verloop en ontwikkeling van die siekte stadig voort. Daarom is dit belangrik om die etiologie en patogenese te bestudeer. Die kliniek van MIV-infeksie in die jonger geslag word gekenmerk deur 'n vertraging in fisieke en psigomotoriese ontwikkeling. By babas is bakteriële herhalende infeksies redelik algemeen. Daarbenewens word enkefalopatie, interstisiële limfoïede longontsteking, anemie, hiperplasie van die pulmonale limfknope en trombositopenie gediagnoseer. Deur die patogenese van MIV by kinders te bestudeer, onthul dokters hoe die infeksie ontwikkel en wat die meganismes van die voorkoms daarvan is.
In plaas van 'n gevolgtrekking
Die hoofmetodes van toesig vir MIV-infeksie is gefokus op die eienaardighede van epidemiologie, lang inkubasietydperk en wye areas van infeksie. Die erns van die siekte en die nadelige sosiale gevolge van diegene wat met hierdie infeksie besmet is, maak toesig moeilik. Daarom is die kwessies van anonimiteit en vertroulikheid van groot belang.
Sielkundige ondersteuning en berading vir individue soos afspraakmedisyne, slegs met hul toestemming. Tot dusver is inligting oor die etiologie, patogenese en kliniek van MIV-infeksie bestudeer en ingesamel. Behandeling van individue wat met die virus besmet is, kan hul lewens aansienlik verbeter en verleng.
