Die stelsel van hemostase of bloedstolling is 'n stel prosesse wat nodig is om bloeding te voorkom en te stop, asook om 'n normale vloeibare toestand van die bloed te handhaaf. Normale bloedvloei verseker die lewering van suurstof en voedingstowwe na weefsels en organe.
Tipes hemostase
Die bloedstollingstelsel het drie hoofkomponente:
- werklike stollingstelsel - voorkom en elimineer bloedverlies;
- anti-stollingstelsel - voorkom bloedklonte;
- fibrinolise-stelsel - los reeds gevormde bloedklonte op.
Al hierdie drie komponente moet konstant in balans wees om verstopping van bloedvate deur bloedklonte, of omgekeerd, hoë bloedverlies te voorkom.
Hemostase, dit wil sê stop bloeding, is van twee tipes:
- plaatjie hemostase - verskaf deur adhesie (gom) van bloedplaatjies;
- koagulatiewe hemostase - verskaf deur spesiale plasmaproteïene - faktore van die bloedstollingstelsel.
Plaatplaathemostase
Hierdie tipe bloeding arrestasie word eers by die werk ingesluit, selfs voor die aktivering van die stolling. As die vaartuig beskadig is, word die spasma daarvan waargeneem, dit wil sê die vernouing van die lumen. Bloedplaatjies word geaktiveer en kleef aan die vaskulêre wand, wat adhesie genoem word. Dan plak hulle aanmekaar tussen hulself en fibriendrade. Hulle word saamgevoeg. Aanvanklik is hierdie proses omkeerbaar, maar na die vorming van 'n groot hoeveelheid fibrien word dit onomkeerbaar.
Hierdie tipe hemostase is effektief in bloeding vanaf vate met klein deursnee: kapillêre, arterioles, venules. Vir die finale stop van bloeding vanaf medium en groot vate, is dit nodig om stollingshemostase, wat deur bloedstollingsfaktore verskaf word, te aktiveer.
Koagulasiehemostase
Hierdie tipe bloeding arrestasie, anders as bloedplaatjie, word 'n bietjie later by die werk ingesluit, meer tyd is nodig om bloedverlies op hierdie manier te stop. Hierdie hemostase is egter die doeltreffendste vir die finale stop van bloeding.
Koagulasiefaktore word in die lewer geproduseer en sirkuleer in die bloed in 'n onaktiewe vorm. Wanneer die vaartuigwand beskadig is, word hulle geaktiveer. Eerstens word protrombien geaktiveer, wat dan in trombien verander. Trombien verdeel groot fibrinogeen in kleiner molekules, wat in die volgende stadium weer saamgevoeg word tot 'n nuwe stof - fibrien. Eerstens word oplosbare fibrien onoplosbaar en verskaf die finale stop van bloeding.
Hoofkomponente van stollingshemostase
Soos hierbo genoem, is die hoofkomponente van die stollingstipe bloeding stollingsfaktore. In totaal word hulle onderskei deur 12 stukke, wat elkeen deur 'n Romeinse syfer aangedui word:
- I - fibrinogeen;
- II - protrombien;
- III - tromboplastien;
- IV - kalsiumione;
- V - proaccelerin;
- VII - proconvertin;
- VIII - antihemofiele globulien A;
- IX - Kersfeesfaktor;
- X - Stuart-Prower-faktor (trombotropien);
- XI - Rosenthal-faktor (voorloper van plasmatromboplastien);
- XII - Hageman-faktor;
- XIII - fibrienstabiliserende faktor.
Vroeër was faktor VI (versnelling) ook in die klassifikasie teenwoordig, maar dit is uit die moderne klassifikasie verwyder, aangesien dit 'n aktiewe vorm van faktor V is.
Boonop is een van die belangrikste komponente van stollingshemostase vitamien K. Sommige stollingsfaktore en vitamien K is in direkte verband, want hierdie vitamien is nodig vir die sintese van II, VII, IX en X faktore.
Hooftipes faktore
Die 12 hoofkomponente van stollingshemostase wat hierbo gelys word, hou verband met plasmakoagulasiefaktore. Dit beteken dat hierdie stowwe in die vrye toestand in die bloedplasma sirkuleer.
Daar is ook stowwe wat in bloedplaatjies geleë is. Hulle word bloedplaatjie-stollingsfaktore genoem. Hieronder is die belangrikstes:
- PF-3 - plaatjie-tromboplastien - 'n kompleks wat uit proteïene en lipiede bestaan, op die matriks waarvan die bloedstollingsproses plaasvind;
- PF-4 - antiheparienfaktor;
- PF-5 - verskaf adhesie van bloedplaatjies aan die vaatwand en met mekaar;
- PF-6 - nodig om 'n bloedklont te verseël;
- PF-10 - serotonien;
- PF-11 - bestaan uit ATP en tromboksaan.
Dieselfde verbindings is oop in ander bloedselle: eritrosiete en leukosiete. Tydens hemotransfusie (bloedoortapping) met 'n onversoenbare groep word hierdie selle massief vernietig en plaatjie stollingsfaktore in groot hoeveelhede kom uit, wat lei tot die aktiewe vorming van talle bloedklonte. Hierdie toestand word gedissemineerde intravaskulêre stollingsindroom (DIC) genoem.
Tipes stollingshemostase
Daar is twee meganismes van stolling: ekstern en intern. Weefselfaktor word benodig om die eksterne faktor te aktiveer. Hierdie twee meganismes konvergeer om stollingsfaktor X te produseer, wat nodig is vir die vorming van trombien, wat op sy beurt fibrinogeen na fibrien omskakel.
Die kaskade van hierdie reaksies word geïnhibeer deur antitrombien III, wat in staat is om alle faktore behalwe VIII te bind. Ook word die stollingsprosesse beïnvloed deur die proteïen C - proteïen S sisteem, wat die aktiwiteit van faktore V en VIII inhibeer.
Fases van bloedstolling
Drie opeenvolgende fases moet deurgaan om bloeding heeltemal te stop.
Die langsteis die eerste fase. Die grootste aantal prosesse vind op hierdie stadium plaas.
Om hierdie fase te begin, moet 'n aktiewe protrombinase-kompleks gevorm word, wat op sy beurt protrombien aktief sal maak. Twee tipes van hierdie stof word gevorm: bloed- en weefselprotrombinase.
Vir die vorming van die eerste is die aktivering van die Hageman-faktor nodig, wat plaasvind as gevolg van kontak met die vesels van die beskadigde vaatwand. Faktor XII vereis ook hoë molekulêre gewig kininogeen en kallikreïen. Hulle word nie by die hoofklassifikasie van bloedstollingsfaktore ingesluit nie, maar in sommige bronne word hulle onderskeidelik deur die nommers XV en XIV aangedui. Verder aktiveer die Hageman-faktor die XI Rosenthal-faktor. Dit lei tot die aktivering van faktore IX eers, en dan VIII. Antihemofiele globulien A is nodig vir faktor X om aktief te word, waarna dit aan kalsiumione en faktor V bind. Dus word bloedprotrombinase gesintetiseer. Al hierdie reaksies vind plaas op die plaatjie tromboplastien (PF-3) matriks. Hierdie proses is langer en neem tot 10 minute.
Die vorming van weefselprotrombinase vind vinniger en makliker plaas. Eerstens word weefseltromboplastien geaktiveer, wat in die bloed verskyn na skade aan die vaatwand. Dit kombineer met faktor VII en kalsiumione en aktiveer dus Stuart-Prower faktor X. Laasgenoemde het op sy beurt interaksie met weefselfosfolipiede en proaccelerin, wat lei tot die produksie van weefselprotrombinase. Hierdie meganisme is baie vinniger – tot 10 sekondes.
Tweede en derde fase
Die tweede fase begin met die omskakeling van protrombien in aktiewe trombien deur die funksionering van protrombinase. Hierdie stadium vereis die werking van sulke plasmakoagulasiefaktore soos IV, V, X. Die stadium eindig met die vorming van trombien en gaan binne 'n paar sekondes voort.
Die derde fase is die omskakeling van fibrinogeen in onoplosbare fibrien. Eerstens word fibrienmonomeer gevorm, wat deur die werking van trombien verskaf word. Verder verander dit in 'n fibrienpolimeer, wat reeds 'n onoplosbare verbinding is. Dit vind plaas onder die invloed van 'n fibrien-stabiliserende faktor. Na die vorming van 'n fibrienklont word bloedselle daarop neergelê, wat lei tot die vorming van 'n bloedklont.
Na, onder die invloed van kalsiumione en trombostenien ('n proteïen wat deur bloedplaatjies gesintetiseer word), word die klonter teruggetrek. Tydens terugtrekking verloor die trombus tot die helfte van sy oorspronklike grootte, aangesien serum (plasma sonder fibrinogeen) uitgedruk word. Hierdie proses neem etlike ure.
Fibrinolise
Sodat die gevolglike trombus nie die lumen van die vat heeltemal verstop en nie die bloedtoevoer na die weefsels wat daarmee ooreenstem, stop nie, is daar 'n stelsel van fibrinolise. Dit verskaf splitsing van 'n fibrienklont. Hierdie proses vind op dieselfde tyd plaas as die verdikking van die trombus, maar is baie stadiger.
Vir die implementering van fibrinolise is die werking van 'n spesiale stof nodig -plasmien. Dit word in die bloed gevorm uit plasminogeen, wat geaktiveer word as gevolg van die teenwoordigheid van plasminogeenaktiveerders. Een so 'n stof is urokinase. Aanvanklik is dit ook in 'n onaktiewe toestand en begin funksioneer onder die invloed van adrenalien ('n hormoon wat deur die byniere afgeskei word), lisokinases.
Plasmin ontbind fibrien in polipeptiede, wat lei tot die oplos van die bloedklont. As die meganismes van fibrinolise om enige rede versteur word, word die trombus deur bindweefsel vervang. Dit kan skielik van die vaatwand wegbreek en 'n verstopping iewers anders in die orgaan veroorsaak, wat 'n trombo-embolie genoem word.
Diagnose van die toestand van hemostase
As 'n persoon 'n sindroom van verhoogde bloeding het (swaar bloeding tydens chirurgiese ingrypings, nasale, uteriene bloeding, oorsaaklose kneusing), is dit die moeite werd om 'n patologie van bloedstolling te vermoed. Om die oorsaak van 'n stollingsversteuring te identifiseer, is dit raadsaam om 'n algemene bloedtoets te neem, 'n koagulogram, wat die toestand van stollingshemostase sal vertoon.
Dit is ook raadsaam om die stollingsfaktore, naamlik VIII- en IX-faktore, te bepaal. Aangesien 'n afname in die konsentrasie van hierdie verbindings meestal tot bloedstollingsversteurings lei.
Die hoofaanwysers wat die toestand van die bloedstollingstelsel kenmerk, is:
- plaatjietelling;
- bloeityd;
- stollingstyd;
- protrombientyd;
- protrombienindeks;
- geaktiveerde gedeeltelike tromboplastientyd (APTT);
- fibrinogeenbedrag;
- aktiwiteit van faktore VIII en IX;
- vitamien K-vlakke.
Patologie van hemostase
Die mees algemene stollingsfaktor-tekortversteuring is hemofilie. Dit is 'n oorerflike patologie wat saam met die X-chromosoom oorgedra word. Meestal is seuns siek, en meisies kan draers van die siekte wees. Dit beteken dat meisies nie simptome van die siekte ontwikkel nie, maar hulle kan die hemofilie-geen aan hul nageslag oordra.
Met 'n tekort aan stollingsfaktor VIII ontwikkel hemofilie A, met 'n afname in die hoeveelheid IX - hemofilie B. Die eerste variant is ernstiger en het 'n minder gunstige prognose.
Klinies word hemofilie gemanifesteer deur verhoogde bloedverlies na chirurgiese ingrypings, kosmetiese prosedures, gereelde nasale of uteriene (by meisies) bloeding. 'n Kenmerkende kenmerk van hierdie patologie van hemostase is die ophoping van bloed in die gewrigte (hemartrose), wat gemanifesteer word deur hul seerheid, swelling en rooiheid.
Diagnose en behandeling van hemofilie
Diagnose bestaan uit die bepaling van die aktiwiteit van faktore (aansienlik verminder), die uitvoer van 'n koagulogram (verlenging van bloedstollingstyd en APTT, toename in plasmaherkalsifikasietyd).
Hemofilie word behandel met lewenslange stollingsfaktorvervangingsterapie (VIII en IX). Ook aanbeveel dwelms wat die vaskulêre wand versterk("Trental").
Daarom speel stollingsfaktore 'n belangrike rol om die normale funksionering van die liggaam te verseker. Hulle aktiwiteit verseker die gekoördineerde werk van alle interne organe as gevolg van die lewering van suurstof en noodsaaklike voedingstowwe aan hulle.
