Ventrikulêre septale defek (VSD) is 'n gat in die muur wat die holtes van die regter- en linkerventrikels skei.
Algemene inligting
Hierdie toestand lei tot abnormale vermenging (shunting) van die bloed. In kardiologiese praktyk is so 'n defek die mees algemene aangebore hartsiekte. Kritieke toestande met VSD ontwikkel teen 'n frekwensie van een-en-twintig persent. Beide manlike en vroulike babas is ewe vatbaar vir die voorkoms van hierdie gebrek.
VSD in die fetus kan geïsoleer word (dit is die enigste bestaande anomalie in die liggaam) of deel van komplekse defekte (trikuspidale klepatresie, transposisie van vate, algemene arteriële stamme, tetralogie van Fallot).
In sommige gevalle is die interventrikulêre septum heeltemal afwesig, so 'n defek word die enigste ventrikel van die hart genoem.
VSD-kliniek
Simptomaties van 'n ventrikulêre septumdefek manifesteer dikwels in die eerste dae of maande na die geboorte van 'n baba.
Die mees algemene manifestasies van ondeug sluit in:
- dyspnee;
- sianose van die vel (veral vingerpunte enlippe);
- verlies aan eetlus;
- hartkloppings;
- moegheid;
- swelling in die buik, voete en bene.
VSD by geboorte kan asimptomaties wees, as die gebrek klein genoeg is, en eers op 'n latere datum (ses of meer jaar) verskyn. Simptome hang direk af van die grootte van die defek (gat), maar die geraas wat tydens beluistering gehoor word, moet die dokter waarsku.
VSD in die fetus: oorsake
Enige aangebore hartdefekte verskyn as gevolg van versteurings in die ontwikkeling van die orgaan in die vroeë stadiums van embriogenese. 'n Belangrike rol word gespeel deur eksterne omgewings- en genetiese faktore.
Met VSD in die fetus word 'n opening tussen die linker- en regterventrikels bepaal. Die spierlaag van die linkerventrikel is meer ontwikkel as in die regter een, en daarom dring die suurstofverrykte bloed uit die holte van die linkerventrikel in die regterventrikel binne en meng met suurstofarm bloed. As gevolg hiervan kom minder suurstof die organe en weefsels binne, wat uiteindelik lei tot chroniese suurstofhonger van die liggaam (hipoksie). Op sy beurt behels die teenwoordigheid van 'n bykomende volume bloed in die regterventrikel die dilatasie (uitsetting), miokardiale hipertrofie en, as gevolg daarvan, die voorkoms van regterhartversaking en pulmonale hipertensie.
Risikofaktore
Die presiese oorsake van VSD in die fetus is onbekend, maar 'n belangrike faktor is verergerde oorerwing (dit wil sê die teenwoordigheid van 'n soortgelyke gebrek in die naasbestaandes).
Daarbenewens speel faktore wat tydens swangerskap teenwoordig is ook 'n groot rol:
- Rubella. Dit is 'n virussiekte. As 'n vrou tydens 'n werklike swangerskap (veral in die eerste trimester) rubella gehad het, dan is die risiko van verskeie anomalieë van die interne organe (insluitend VSD) in die fetus baie hoog.
- Alkohol en 'n paar dwelms. Die neem van sulke middels en alkohol (veral in die eerste weke van swangerskap) verhoog die risiko aansienlik om verskeie afwykings in die fetus te ontwikkel.
- Onvoldoende behandeling van diabetes. 'n Ongekorrigeerde glukosevlak in 'n swanger vrou lei tot fetale hiperglukemie, wat uiteindelik tot 'n verskeidenheid aangebore afwykings kan lei.
Klassifikasie
Daar is verskeie opsies vir die ligging van die VSD:
- Konoventrikulêre, membraneuse, perimembraneuse VSD in die fetus. Dit is die mees algemene ligging van die defek en is verantwoordelik vir ongeveer tagtig persent van al sulke defekte. 'n Defek word gevind op die membraneuse deel van die septum tussen die ventrikels met 'n waarskynlike verspreiding na die uitset, septaal en sy insetgedeeltes; onder die aortaklep en trikuspidale klep (sy septale pamflet). Dikwels kom aneurismes in die membraneuse deel van die septum voor, wat daarna die sluiting (volledig of gedeeltelik) van die defek veroorsaak.
- Trabekulêre, gespierde VSD in die fetus. Dit word in 15-20% van alle sulke gevalle aangetref. Die defek is heeltemal omring deur spiere en kangeleë in enige van die afdelings van die gespierde deel van die septum tussen die ventrikels. Verskeie sulke patologiese gate kan waargeneem word. Meestal sluit hierdie fetale LBM's spontaan.
- Infrapulmonêre, subarteriële, infundibulêre en crestale uitvloeikanaalforamina maak ongeveer 5% van alle sulke gevalle uit. Die defek is gelokaliseer onder die kleppe (semilunêr) van die uitlaat of keëlvormige dele van die septum. Dikwels word hierdie VSD as gevolg van prolaps van die regterblad van die aortaklep gekombineer met aorta ontoereikendheid;
- Defekte in die area van die inkomende kanaal. Die gat is geleë in die gebied van die inlaatgedeelte van die septum, direk onder die area van aanhegting van die ventrikulêre boezemkleppe. Patologie gaan meestal met Downsindroom gepaard.
Dikwels word enkele defekte gevind, maar daar is ook veelvuldige defekte in die septum. VSD kan betrokke wees by gekombineerde hartdefekte soos tetralogie van Fallot, vaskulêre transposisie, en ander.
In ooreenstemming met die grootte, word die volgende defekte onderskei:
- klein (geen simptome);
- medium (die kliniek vind plaas in die eerste maande na bevalling);
- groot (dikwels gedekompenseer, met aanskoulike simptome, ernstige verloop en komplikasies wat tot die dood kan lei).
Komplikasies van VSD
As die gebrek klein is, mag kliniese manifestasies glad nie voorkom nie, of die gate kan spontaan toemaak onmiddellik na geboorte.
Vir groter defekte, magdie volgende ernstige komplikasies kom voor:
- Eisenmenger-sindroom. Dit word gekenmerk deur die ontwikkeling van onomkeerbare veranderinge in die longe as gevolg van pulmonale hipertensie. Hierdie komplikasie kan by beide jong en ouer kinders ontwikkel. In so 'n toestand beweeg 'n deel van die bloed van die regter- na die linkerventrikel deur 'n gat in die septum, want as gevolg van hipertrofie van die miokardium van die regterventrikel is dit "sterker" as die linker een. Daarom dring bloed wat van suurstof uitgeput is die organe en weefsels binne, en as gevolg hiervan ontwikkel chroniese hipoksie, wat gemanifesteer word deur 'n blouerige tint (sianose) van die naelfalange, lippe en vel in die algemeen.
- Hartversaking.
- Endokarditis.
- beroerte. Kan ontwikkel met groot septale defekte as gevolg van onstuimige bloedvloei. Dit is moontlik om bloedklonte te vorm, wat daarna die bloedvate van die brein kan verstop.
- Ander patologieë van die hart. Aritmieë en valvulêre patologieë kan voorkom.
Fetale VSD: wat om te doen?
Dikwels word sulke hartdefekte by die tweede geskeduleerde ultraklank opgespoor. Moet egter nie paniekerig raak nie.
- Jy moet 'n normale lewe lei en nie senuweeagtig wees nie.
- Die behandelende geneesheer moet die swanger vrou noukeurig dophou.
- As 'n defek tydens die tweede geskeduleerde ultraklank opgespoor word, sal die dokter aanbeveel om vir die derde ondersoek te wag (op 30-34 weke).
- As die defek op die derde ultraklank opgespoor word, word nog 'n ondersoek voor aflewering voorgeskryf.
- Klein (bv. 1 mm VSD in die fetus) openinge kan spontaan toemaak voor of na geboorte.
- Neonatoloog konsultasie en fetale EKHO kan vereis word.
Diagnose
Jy kan die teenwoordigheid van 'n defek vermoed tydens beluistering van die hart en ondersoek van die kind. In die meeste gevalle leer ouers egter oor die teenwoordigheid van so 'n gebrek selfs voor die geboorte van die baba, tydens roetine-ultraklankstudies. Genoeg groot defekte (byvoorbeeld VSD 4 mm in die fetus) word as 'n reël in die tweede of derde trimester opgespoor. Kleintjies kan per toeval na geboorte opgespoor word of wanneer kliniese simptome verskyn.
'n Pasgebore of ouer kind of volwassene kan met JMP gediagnoseer word op grond van:
- Klagtes van die pasiënt. Hierdie patologie gaan gepaard met kortasem, swakheid, pyn in die hart, bleekheid van die vel.
- Amnesis van die siekte (tyd van aanvang van die eerste simptome en hul verband met stres).
- Lewensgeskiedenis (belaaide oorerwing, ma se siekte tydens swangerskap, ensovoorts).
- Algemene ondersoek (gewig, lengte, ouderdomsgeskikte ontwikkeling, velkleur, ens.).
- Auskultasie (geluide) en perkussie (uitbreiding van die grense van die hart).
- Bloed- en urinetoetse.
- EKG-data (tekens van ventrikulêre hipertrofie, geleiding en ritmeversteurings).
- X-straalondersoek (veranderde hartvorm).
- Vetrikulografie en angiografie.
- Ekokardiografie (dit wil sê ultraklank van die hart). Gegeedie studie laat jou toe om die ligging en grootte van die defek te bepaal, en met dopplerometrie (wat selfs in die prenatale tydperk uitgevoer kan word) - die volume en rigting van bloed deur die gat (selfs al is CHD - VSD in die fetus 2 mm in deursnee).
- Kateterisasie van hartholtes. Dit wil sê die inbring van 'n kateter en die bepaling met die hulp van druk in die vate en holtes van die hart. Gevolglik word 'n besluit geneem oor die verdere taktiek om die pasiënt te bestuur.
- MRI. Toegewys in gevalle waar die Echo KG nie informatief is nie.
Behandeling
Wanneer VSD in die fetus opgespoor word, word verwagtende hantering gevolg, aangesien die defek spontaan kan sluit voor geboorte of onmiddellik na geboorte. Vervolgens, terwyl die diagnose gehandhaaf word, is kardioloë betrokke by die hantering van so 'n pasiënt.
As die gebrek nie die sirkulasie en die algemene toestand van die pasiënt versteur nie, word dit bloot waargeneem. Met groot gate wat die lewenskwaliteit skend, word besluit om 'n operasie uit te voer.
Chirurgiese intervensies vir VSD kan van twee tipes wees: palliatief (beperking van pulmonale bloedvloei in die teenwoordigheid van gekombineerde defekte) en radikale (volledige sluiting van die opening).
Bedryfsmetodes:
- Oop hart (bv. tetralogie van Fallot).
- Hartkateterisasie met beheerde pleister van die defek.
Voorkoming van ventrikulêre septale defek
Daar is geen spesifieke voorkomende maatreëls vir VSD in die fetus nie, maar om KHS te voorkom, is dit nodig:
- Kontak voorgeboortelike kliniek voor twaalf weke van swangerskap.
- Gereelde besoeke aan die LC: een keer per maand vir die eerste drie maande, een keer elke drie weke in die tweede trimester, en dan een keer elke tien dae in die derde.
- Bly gesond en eet reg.
- Beperk die invloed van skadelike faktore.
- Geen rook en alkohol nie.
- Neem medikasie net soos deur jou dokter voorgeskryf.
- Gee die rubella-entstof ten minste ses maande voor die beplande swangerskap.
- Met verergerde oorerwing, monitor die fetus noukeurig vir die vroegste moontlike opsporing van CHD.
Voorspelling
Met klein VSD's in die fetus (2 mm of minder), is die prognose gunstig, aangesien sulke gate dikwels spontaan toegaan. In die teenwoordigheid van groot defekte hang die prognose af van hul lokalisering en die teenwoordigheid van 'n kombinasie met ander defekte.
