Longembolisme is 'n ernstige vorm van skade aan die pulmonêre sirkulasie. Dit ontwikkel as gevolg van embolisering van die takke van die pulmonale arterie met 'n gasborrel of beenmurg, vrugwater, trombus. En pulmonale embolisme (PE) is die mees algemene tipe obstruksie (meer as 60%) van die arteries van die pulmonale sirkulasie, hoewel dit teen die agtergrond van ander kardiovaskulêre siektes 'n lae frekwensie het (ongeveer 1 geval per 1000 mense). Maar die hoë mortaliteit voor die eerste mediese kontak en die moeilikheid in diagnose en behandeling maak hierdie siekte uiters gevaarlik vir die pasiënt.
Wat is TELA
Tromboebolisme is 'n blokkasie van die lumen van 'n bloedvat deur 'n bloedklont, 'n trombus. En in die geval van pulmonale embolisme, die kliniek, waarvan die diagnose en behandeling in die publikasie bespreek sal word, vind hierdie blokkasie plaas in die arteries van die pulmonale sirkulasie. Die trombus gaan die pulmonale arterie binne deur die are vanaf die sistemiese sirkulasie. In 95-98% van massiewe PE word 'n groot trombus in die are van die bene of klein bekken gevorm, en slegs in 2-3% - in die are van die boonste helfte van die liggaam en in die poel van die halsare.. In die geval van herhalende PE vorm baie klein bloedklonte in die holtes van die hart. Dit is die algemeenste met boezemfibrilleren of regterhart tromboendokarditis.
Longembolisme is 'n kliniese sindroom, 'n stel simptome wat voortspruit uit 'n bloedklont wat die arteries van die pulmonale sirkulasie binnedring. Dit is 'n uiters lewensgevaarlike siekte wat ontwikkel en skielik voortgaan. Onderskei tussen massiewe, submassiewe en herhalende PE, sowel as hartaanval-longontsteking - 'n gevolg van aktiewe PE. In die eerste geval is die trombus so groot dat dit die pulmonêre slagaar blokkeer óf op die plek van sy bifurkasie óf proksimaal.
Submassiewe pulmonêre embolisme ontwikkel as gevolg van obstruksie van die lobar pulmonêre arterie, en herhalend - as gevolg van gereelde embolisme van klein bloedklonte wat die lumen van klein-deursnee arteries blokkeer. In die geval van massiewe en submassiewe PE is die kliniese prentjie (hierna na verwys as die kliniek) helder en ontwikkel dadelik, en die siekte kan tot skielike dood lei. Herhalende PE word gekenmerk deur 'n geleidelike toename in kortasem oor 'n paar dae en die ontwikkeling van 'n hoes, wat soms 'n klein hoeveelheid bloed ophoes.
Patrone van ontwikkeling van PE
Vir die ontwikkeling van PE is dit voldoende om 'n bron van trombose in enige deel van die veneuse bed van die sistemiese sirkulasie of in die regte dele van die hart te hê. Soms kan trombies tydens paradoksale beweging deur die oop ovaalvenster van die interatriale septum ook vanuit die linkeratrium ingaan. Dan, selfs met linkskantige endokarditis, is die ontwikkeling van PE moontlik, hoewel sulke situasies uiters skaars is en as kasuisties beskou word. En ten einde ondubbelsinnige inligting te verskaf wat nie teenstrydighede sal veroorsaak nie en nie die pasiënt sal mislei nie, sal hierdie publikasie nie die onderwerp van die paradoksale beweging van bloedklonte vanaf die linkerhart aanraak nie.
Sodra 'n beweeglike trombus in die are van die sistemiese sirkulasie of in die regterhart vorm, is daar 'n hoë waarskynlikheid dat dit in die pulmonêre slagaar wegdryf. Die mees algemene bron van bloedklonte is spatare van die onderste ledemate en klein bekken. In die area van die veneuse kleppe, as gevolg van stagnasie van bloed, vorm 'n pariëtale trombus geleidelik, wat aanvanklik aan die subendoteliale voering van die aar heg. Soos dit groei, breek 'n deel van die klont af en beweeg na die regterkant van die hart en longe, waar dit trombo-embolisme van die pulmonêre slagaar of sy takke veroorsaak.
Meganisme vir die ontwikkeling van TELA
Deur die regteratrium en regterventrikel gaan die trombus die romp van die pulmonêre arterie binne. Hier irriteer dit die reseptore, wat pulmonêre-kardiale reflekse veroorsaak: 'n toename in hartklop, 'n toename in die minuut volume van bloedsirkulasie. Dit is, na 'n sein oor irritasie van reseptorepulmonale arterie, reageer die liggaam met 'n toename in hartaktiwiteit, wat nodig is om die trombus in nouer dele van die arteriële bed te druk en die gevolge van die ramp te verminder. Hierdie kompleks van afwykings word reeds pulmonêre embolisme genoem, waarvan die simptome en erns lineêr afhang van die grootte van die trombus.
In 'n sekere area van die pulmonale bekken, ten spyte van die pogings van die kardiovaskulêre stelsel om die klont verder te druk, sal laasgenoemde beslis vashaak. As gevolg hiervan ontwikkel sistemiese arteriolospasma onmiddellik, bloedvloei in die geaffekteerde area van die long word geblokkeer. Met massiewe PE is dit onmoontlik om 'n groot trombus in 'n kleinkaliber slagaar in te druk, en daarom ontwikkel 'n totale obstruksie.
Gevolglik word die bloedtoevoer na die hoofdele van die pulmonale sirkulasie geblokkeer, en daarom vloei suurstofryke bloed nie na die linkerdele van die hart nie – 'n ineenstorting van die sistemiese sirkulasie ontwikkel. Die pasiënt verloor onmiddellik sy bewussyn as gevolg van serebrale hipoksie en skok, aritmiese aktiwiteit van die hart word uitgelok, ventrikulêre ekstrasistool ontwikkel, of ventrikulêre fibrillasie begin.
Tekens van massiewe en submassiewe embolisme
Die voorbeeld hierbo toon 'n ernstige pulmonêre embolisme wat selde behandel word. As 'n reël kom sulke kliniese situasies voor by postoperatiewe of langtermyn-geïmmobiliseerde pasiënte na die eerste opstaan. Uiterlik lyk dit so: die pasiënt kom op sy voete, as gevolg daarvandie veneuse uitvloei uit die are van die onderste ledemate word versnel en die skeiding van die trombus word uitgelok. Dit beweeg op die onderste vena cava en veroorsaak 'n pulmonêre embolisme.
Die pasiënt roep uit van pyn en skok, verloor sy bewussyn en val, ventrikulêre fibrillasie ontwikkel, asemhaling stop, kliniese dood vind plaas. As 'n reël is dit baie moeilik om ventrikulêre fibrillasie in PE te stop, aangesien dit geassosieer word met miokardiale hipoksie. Die uitskakeling daarvan met massiewe embolisme is byna onmoontlik, en daarom is dit onmoontlik om die pasiënt te help met totale obstruksie en die ontwikkeling van aritmie, selfs met 'n onmiddellike diagnose en aanvang van terapie. Daarbenewens is die tempo van ontwikkeling van aritmieë so hoog dat kliniese dood ontwikkel selfs voordat mense in dieselfde kamer met die pasiënt tyd het om hulp te ontbied.
Subtotaal PE
In die geval van subtotale PE is die tempo van ontwikkeling van simptome baie minder, maar dit verminder nie die lewensgevaar nie. Hier word die vertakking van die lobale pulmonale arterie belemmer, en daarom is die volume van die letsel aanvanklik baie kleiner. Die pasiënt verloor nie skielik sy bewussyn nie, en die aritmie ontwikkel nie skielik nie. As gevolg van die ontwikkeling van refleksreaksies van arteriolospasma en die verskyning van simptome van skok, versleg die pasiënt se toestand egter skerp, ernstige kortasem ontwikkel en die erns van akute hart- en asemhalingsversaking neem toe.
As pulmonêre embolisme nie behandel word nie en trombolise nie moontlik is nie, is die kans op dood ongeveer95-100%. Familielede van die pasiënt moet verstaan dat so 'n pasiënt noodtrombolitiese terapie benodig, en daarom is dit onmoontlik om die kontak met die EMS uit te stel. Ter vergelyking, met trombo-embolisme van die takke van die pulmonale arterie, waar kleinkalibervate verstop word, kan die pasiënt sonder mediese sorg oorleef.
Om te oorleef, want ons praat nie van 'n vinnige herstel nie, maar van oorlewing met huidige afwykings in die kardiovaskulêre en respiratoriese stelsels. Die erns van sy toestand sal geleidelik toeneem namate kortasem, hemoptise en die ontwikkeling van infarksie-longontsteking vererger. As hierdie simptome voorkom, moet jy dadelik die noodkamer van 'n hospitaal of 'n ambulans kontak.
Oorsake van PE
Enige verskynsel wat die ontwikkeling van trombose van die are van die onderste ledemate of die klein pelvis uitlok, asook die vorming van klein bloedklonte in die regteratrium of op die regter atrioventrikulêre klep, kan pulmonêre embolisme veroorsaak. Die oorsake van PE is soos volg:
- spataresiekte van die bene met flebotrombose, akute tromboflebitis sonder om antikoagulante te neem;
- paroksismale of permanente boezemfibrilleren sonder antikoagulante terapie;
- regterhart-infektiewe endokarditis;
- langdurige immobilisasie van die pasiënt;
- traumatiese chirurgie;
- langkursus orale voorbehoedmiddels;
- kanker van die niere, metastases in die inferior vena cava en renale aar, onkohematologiese siektes;
- hiperkoagulasie,trombofilie, DIC;
- onlangse frakture van die pelvis of buisvormige bene van die liggaam;
- swangerskap en geboorte;
- vetsug, metaboliese sindroom, diabetes mellitus;
- rook, hoë bloeddruk, sittende lewe.
Hierdie redes kan tot pulmonêre embolisme lei. Diagnose en behandeling van hierdie siektes, sowel as die neem van antikoagulante, kan die risiko van PE uitskakel of aansienlik verminder. Die standaarde vir die behandeling van frakture tydens rehabilitasie ná hul samesmelting, sowel as na chirurgiese operasies en aflewering, sluit byvoorbeeld antikoagulante in.
Hierdie middels is ook aangedui vir boezemfibrilleren en infektiewe endokarditis met plantegroei op die hartkleppe. Sulke toestande veroorsaak dikwels trombo-embolisme van klein takke van die pulmonale arterie, eerder as massiewe en submassiewe PE. Dit is egter steeds ernstige siektes wat mediese aandag vereis. Die doeltreffendste middels vir voorkoming is nuwe orale antikoagulante (NOAC's). Hulle benodig nie INR-beheer nie. Hulle het ook 'n permanente antikoagulerende effek wat onafhanklik van voeding is, soos die geval is met Warfarin.
Prehospitale diagnose
Ongeag die kwalifikasies van mediese personeel in massiewe pulmonale embolisme, kan die kliniek, diagnose en behandeling in die eerste 30 minute pas, veral in die geval van vinnige ontwikkeling van aritmie en kliniese dood. Dan sterf die pasiënt vinnig,hoewel die diagnose self nie in twyfel is nie. Dikwels word PE in die SMP-stadium opgespoor, en die belangrikste diagnostiese simptome is:
- klagte van skielike erge druk en steek "dolk" pyne in die bors, waarna die pasiënt uitroep en soms bewusteloos val;
- dramaties verskyn kortasem, erge gevoel van gebrek aan lug en druk in die bors;
- verhoogde hartklop met die ontwikkeling van pyn in die hart, nie-ritmiese sametrekking van die hart;
- skielike verskyning van eerste droë hoes teen die agtergrond van volle gesondheid, en dan met bloederige sputum;
- skielik ontwikkel sianose (blou-blou kleur) van die lippe, grys (aardse) gelaatskleur, swelling van die are van die nek;
- afname in bloeddruk met massiewe of 'n skerp toename in bloeddruk met submassiewe en herhalende PE, floute of verlies van bewussyn.
Die hoofdoel van diagnose met sulke simptome is om miokardiale infarksie uit te sluit. As die EKG nie tekens van transmurale infarksie toon nie, moet die huidige toestand met 'n hoë mate van waarskynlikheid as PE geïnterpreteer word en toepaslike noodsorg moet verskaf word. Met PE kan die EKG wys: inversie van die T-golf en die voorkoms van 'n Q-golf in lood III, die voorkoms van 'n S-golf in lood I. Een van die diagnostiese kriteria is die uitbreiding van die P-golf en die groei van sy spanning in die aanvanklike segment. EKG-veranderinge is ook "vlugtig", dit wil sê hulle kan oor 'n kort tydperk verander, wat indirek PE bevestig en die aantal oortuigende kriteria ten gunste van miokardiale infarksie verminder.
Met herhalende pulmonêre embolisme is die simptome, behandeling en diagnose ietwat anders, wat met 'n baie kleiner letsel geassosieer word. Byvoorbeeld, as met massiewe PE, die grootte van die trombus ongeveer 8-10 mm in breedte en van 5-6 tot 20 cm lank is, dan met herhalende PE, kom baie klein klonte 1-3 mm in grootte die long in. As gevolg hiervan is die simptome baie swakker en sluit ligte tot matige kortasem, hoes, soms met 'n klein hoeveelheid bloed, hipertensie in. Hierdie simptome bou mettertyd op, wat longontsteking of progressiewe angina naboots, veral as dit nie met hemoptyse gepaard gaan nie.
Prehospitale behandeling
Behandeling sluit suurstofterapie met 100% suurstof in, verkieslik meganiese ventilasie, narkotiese pynverligting (morfien of fentaniel, neuroleptanalgesie word toegelaat), antikoagulantterapie met ongefraksioneerde heparien 5000-10000 IE, trombolise met "IU00025" voorlopige bekendstelling van "Prednisolone 90 mg".
Benewens hierdie behandeling van pulmonale embolisme, word infusieterapie en kompensasie vir bestaande afwykings vereis: defibrillasie vir die ooreenstemmende aritmie en kardiotoniese middels vir hipotensie. Die aangeduide behandeling is hoogs effektief, maar dit sal nie help om die stolsel heeltemal op te los nie – hospitalisasie in die intensiewesorgeenheid word vereis.
Dit is belangrik om te verstaan dat die koste van 'n prehospitale fout dalk nie krities is vir die pasiënt se prognose nie. Byvoorbeeld, as veranderinge op die EKG verskyn,kenmerkend van 'n hartaanval teen die agtergrond van ontwikkelende PE, narkotiese pynverligting en antikoagulante terapie met soortgelyke middels word ook aangedui. Slegs die aanstelling van nitrate kan skade veroorsaak, wat die daling in bloeddruk sal versnel.
Die pasiënt en EMS-personeel moet ook onthou dat in geval van miokardiale infarksie met lae bloeddruk (minder as 100\50 mmHg) of vermoedelike PE, nitrate nie geneem moet word nie. Dus, die versorging van 'n pasiënt met PE is amper dieselfde as met miokardiale infarksie met linkerventrikulêre mislukking teen die agtergrond van hipotensie. Dit beteken dat 'n EMS-werknemer bykomende tyd sal hê vir diagnose teen die agtergrond van effektiewe behandeling vir PE.
Diagnose van PE in die hospitaalstadium
Diagnose en behandeling van pulmonale embolisme in die hospitaalstadium is meer effektief as by die pre-hospitaal stadium. Deels is dit 'n suiwer statistiese gevolgtrekking, want as gevolg van massiewe trombo-embolisme beland hulle dikwels nie eers in 'n hospitaal nie as gevolg van hoë pre-hospitaal sterftes. En in die geval van submassiewe pulmonale embolisme, miokardiale longontsteking en herhalende pulmonale embolisme, gee die siekte tyd vir hoë kwaliteit diagnose en behandeling. Die geïdentifiseerde simptome is soortgelyk aan dié wat tydens die diagnose in die voorhospitaalstadium voorgekom het.
Die uitsluiting van 'n hartaanval op die EKG en die verskyning van tekens van 'n oorlading van die regte dele van die hart oriënteer die dokter onmiddellik in die rigting van pulmonale embolisme. Om die diagnose te bevestig, word 'n x-straal uitgevoer, 'n noodlaboratoriumtoets: 'n kwantitatiewe analise vir D-dimere, troponien T, CPK-MB, mioglobien. Met PEaansienlik verhoogde D-dimere met 'n normale troponienvlak ('n merker van miokardiale infarksie).
Die goue standaard vir die diagnose van PE is die selde beskikbare metode van angiopulmonografie of perfusiekandering. Dit is in staat om die diagnose van trombo-embolisme betroubaar te bevestig of te weerlê, maar so 'n studie is nie moontlik in die meeste hospitale nie, of as gevolg van die erns van die toestand, sterf die pasiënt voordat dit uitgevoer word. Hulp in die diagnose word ook verskaf deur eggokardiografie, ultraklank van die are van die onderste ledemate, dopplerografie. Regter atriale kateterisasie en druktoetsing kan intraoperatief gedoen word om pulmonale hipertensie te bevestig.
Hospita alterapie
Hospitaalbehandeling van PE vereis noukeurige monitering van die pasiënt se toestand in die intensiewesorgeenheid. Nadat die diagnose bevestig is, is dit nodig om trombolitiese terapie te begin met weefselplasminogeen-proaktiveerders - Tenecteplase of Alteplase. Dit is nuwe trombolitiese middels, waarvan die grootste voordeel die afwesigheid van klonte verplettering is. Hulle liseer dit in lae, anders as Streptokinase.
Trombolitiese terapie (TLT) is ontwerp om die stolsel op te los indien moontlik. As dit egter onmoontlik is om TLT uit te voer, kan chirurgiese trombo-ekstraksie uitgevoer word - die moeilikste operasie vir die pasiënt in toestande van outonome bloedsirkulasie, waarna slegs in gevalle waar die pasiënt beslis sal sterf sonder ingryping, gebruik moet word.
Dit is belangrik om daarop te let dat dit nie so is niedie konsep van "hulpversterkende behandeling" wat gewild is onder die bevolking van die GOS kan eenvoudig nie in hierdie situasie bestaan nie. Hier is dit belangrik om nie met die personeel in te meng nie en mediese aanbevelings te volg. Pulmonêre embolisme is 'n siekte wat tot onlangs in die geval van submassiewe of massiewe embolisme altyd dodelik en ongeneeslik was.
Alle aktiwiteite in die verloop van behandeling is nou gemik op effektiewe trombolise en intensiewe terapie: voldoende suurstofterapie, kardiotoniese ondersteuning, infusieterapie, parenterale voeding. Terloops, PE is 'n siekte waar elke afspraak letterlik "in bloed geskryf" is as gevolg van die totale mortaliteit wat vroeër plaasgevind het. Daarom moet enige eksperimente van die pasiënt en sy naasbestaandes, sowel as ongemotiveerde oorplasings vanaf departemente en gesondheidsorginstellings, op aandrang uitgesluit word.
