Bloedstolling. Bloedstollingskema

INHOUDSOPGAWE:

Bloedstolling. Bloedstollingskema
Bloedstolling. Bloedstollingskema

Video: Bloedstolling. Bloedstollingskema

Video: Bloedstolling. Bloedstollingskema
Video: Sink məlhəmi nədir ? / Цинковая мазь nədir ? / Hansı hallarda istifadə olunur ? 2024, Julie
Anonim

Een van die belangrikste prosesse in ons liggaam is bloedstolling. Die skema sal hieronder beskryf word (prente word ook verskaf vir duidelikheid). En aangesien dit 'n komplekse proses is, is dit die moeite werd om dit in detail te oorweeg.

bloedstollingskema
bloedstollingskema

Hoe gaan dit?

Dus, die aangeduide proses is verantwoordelik vir die stop van die bloeding wat plaasgevind het as gevolg van skade aan een of ander komponent van die vaskulêre stelsel van die liggaam.

In eenvoudige terme is daar drie fases. Die eerste is aktivering. Na skade aan die vaartuig begin opeenvolgende reaksies plaasvind, wat uiteindelik lei tot die vorming van die sogenaamde protrombinase. Dit is 'n komplekse kompleks wat uit V- en X-stollingsfaktore bestaan. Dit word op die fosfolipiedoppervlak van bloedplaatjiemembrane gevorm.

Die tweede fase is stolling. Op hierdie stadium word fibrien gevorm uit fibrinogeen - 'n hoë-molekulêre proteïen, wat die basis is van bloedklonte, waarvan die voorkoms bloedstolling impliseer. Die diagram hieronder illustreer hierdie fase.

En uiteindelik, die derde fase. Dit behels die vorming van fibrienklont, gekenmerk deur 'n digte struktuur. Terloops, dit is deur was en droog dat dit moontlik is om 'n "materiaal" te verkry, wat dan gebruik word om steriele films en sponse voor te berei om bloeding wat veroorsaak word deur die breuk van klein vate tydens chirurgiese operasies te stop.

bloedstollingspatroon
bloedstollingspatroon

Meer oor reaksies

Die bloedstolling is kortliks hierbo beskryf. Die skema is terloops in 1905 ontwikkel deur 'n koaguloloog genaamd Paul Oskar Morawitz. En dit het nie sy relevansie tot vandag toe verloor nie.

Maar sedert 1905 het baie verander in die verstaan van bloedstolling as 'n komplekse proses. Met vordering, natuurlik. Wetenskaplikes kon tientalle nuwe reaksies en proteïene ontdek wat by hierdie proses betrokke is. En nou is die kaskadepatroon van bloedstolling meer algemeen. Danksy haar word die persepsie en begrip van so 'n komplekse proses 'n bietjie meer verstaanbaar.

Soos jy in die prent hieronder kan sien, word dit wat gebeur letterlik "uitmekaargehaal". Dit neem die interne en eksterne stelsel in ag - bloed en weefsel. Elkeen word gekenmerk deur 'n sekere vervorming wat plaasvind as gevolg van skade. In die bloedstelsel word skade aan die vaatwande, kollageen, proteases (splitsensieme) en katekolamiene (mediatormolekules) aangerig. In die weefsel word selskade waargeneem, waardeur tromboplastien daaruit vrygestel word. Wat is die belangrikste stimuleerder van die stollingsproses (anders genoem stolling). Dit gaan direk in die bloed in. Dit is sy maniermaar dit is beskermend. Dit is immers tromboplastien wat die stollingsproses begin. Nadat dit in die bloed vrygestel is, begin die implementering van bogenoemde drie fases.

Tyd

So, wat presies bloedstolling is, het die skema gehelp om te verstaan. Nou wil ek 'n bietjie oor tyd praat.

Die hele proses neem 'n maksimum van 7 minute. Die eerste fase duur van vyf tot sewe. Gedurende hierdie tyd word protrombien gevorm. Hierdie stof is 'n komplekse tipe proteïenstruktuur wat verantwoordelik is vir die verloop van die stollingsproses en die vermoë van bloed om te verdik. Wat deur ons liggaam gebruik word om 'n bloedklont te vorm. Dit verstop die beskadigde area, sodat die bloeding stop. Dit alles neem 5-7 minute. Die tweede en derde fases gebeur baie vinniger. Vir 2-5 sekondes. Omdat hierdie fases van bloedstolling (diagram hierbo verskaf) prosesse beïnvloed wat oral plaasvind. En dit beteken direk op die plek van skade.

Protrombien word op sy beurt in die lewer gevorm. En dit neem tyd om dit te sintetiseer. Hoe vinnig 'n voldoende hoeveelheid protrombien geproduseer word, hang af van die hoeveelheid vitamien K wat in die liggaam voorkom. As dit nie genoeg is nie, sal die bloeding moeilik wees om te stop. En dit is 'n ernstige probleem. Aangesien die gebrek aan vitamien K 'n skending van die sintese van protrombien aandui. En dit is 'n kwaal wat behandel moet word.

bloedstollingstelseldiagram
bloedstollingstelseldiagram

Sintesestabilisasie

Wel, die algemene skema van bloedstolling is duidelik - nou volggee 'n bietjie aandag aan die onderwerp van wat gedoen moet word om die vereiste hoeveelheid vitamien K in die liggaam te herstel.

Eer eers reg. Die grootste hoeveelheid vitamien K word in groen tee gevind – 959 mcg per 100 g! Terloops drie keer meer as in swart. Daarom is dit die moeite werd om dit aktief te drink. Moenie groente afskeep nie - spinasie, witkool, tamaties, groenertjies, uie.

Vleis bevat ook vitamien K, maar nie in alles nie – net in kalfsvleis, beeslewer, lam. Maar die minste van alles is dit in die samestelling van knoffel, rosyne, melk, appels en druiwe.

As die situasie egter ernstig is, sal dit moeilik wees om net met 'n verskeidenheid spyskaarte te help. Gewoonlik beveel dokters sterk aan om jou dieet te kombineer met die middels wat hulle voorgeskryf het. Behandeling moet nie vertraag word nie. Dit is nodig om dit so gou as moontlik te begin om die meganisme van bloedstolling te normaliseer. Die behandelingsregime word direk deur die dokter voorgeskryf, en hy is ook verplig om te waarsku wat kan gebeur as die aanbevelings verwaarloos word. En die gevolge kan lewerdisfunksie, trombohemorragiese sindroom, pernisieuse anemie, tumorsiektes en skade aan beenmurgstamselle wees.

Schmidt-skema

'n Beroemde fisioloog en doktor in mediese wetenskappe het aan die einde van die 19de eeu geleef. Sy naam was Alexander Alexandrovich Schmidt. Hy het 63 jaar geleef en het die meeste van sy tyd aan die studie van probleme van hematologie gewy. Maar veral noukeurig bestudeer hy die onderwerp van bloedstolling. Hy het daarin geslaag om die ensiematiese aard hiervan vas te stelproses, as gevolg waarvan die wetenskaplike 'n teoretiese verduideliking daarvoor aangebied het. Wat duidelik geïllustreer word deur die bloedstollingsdiagram hieronder.

Eerstens word die beskadigde vaartuig verminder. Dan, op die plek van die defek, word 'n los, primêre plaatjieprop gevorm. Dan word dit sterker. As gevolg hiervan word 'n rooi bloedklont (andersins na verwys as 'n bloedklont) gevorm. Waarna dit gedeeltelik of heeltemal oplos.

Gedurende hierdie proses verskyn sekere stollingsfaktore. Die skema, in sy uitgebreide weergawe, vertoon hulle ook. Hulle word met Arabiese syfers aangedui. En daar is altesaam 13 van hulle. En elkeen moet vertel word.

algemene patroon van bloedstolling
algemene patroon van bloedstolling

Faktore

'n Volledige bloedstollingskema is onmoontlik sonder om dit te lys. Wel, kom ons begin by die eerste een.

Faktor I is 'n kleurlose proteïen wat fibrinogeen genoem word. Gesintetiseer in die lewer, opgelos in plasma. Faktor II - protrombien, wat reeds hierbo genoem is. Die unieke vermoë daarvan lê in die binding van kalsiumione. En dit is juis na die afbreek van hierdie stof dat die stollingsensiem gevorm word.

Faktor III is 'n komplekse lipoproteïenproteïen, weefseltromboplastien. Dit word algemeen die vervoer van fosfolipiede, cholesterol en ook triasielgliseriede genoem.

Die volgende faktor, IV, is Ca2+-ione. Die wat onder die invloed van 'n kleurlose proteïen bind. Hulle is betrokke by baie komplekse prosesse, benewens stolling, byvoorbeeld by die afskeiding van neuro-oordragstowwe.

Faktor V is 'n globulien. Wat ook in die lewer gevorm word. Dit is nodig vir die binding van kortikosteroïede (hormonale stowwe) en hul vervoer. Faktor VI het 'n sekere tyd bestaan, maar toe is besluit om dit uit die klassifikasie te verwyder. Sedert wetenskaplikes uitgevind het – dit sluit die faktor V in.

Maar die klassifikasie is nie verander nie. Daarom word V gevolg deur faktor VII. Sluit prokonvertien in, met die deelname waarvan weefselprotrombinase gevorm word (eerste fase).

Faktor VIII is 'n proteïen wat in een ketting uitgedruk word. Bekend as antihemofiele globulien A. Dit is as gevolg van sy gebrek dat so 'n seldsame oorerflike siekte soos hemofilie ontwikkel. Faktor IX is "verwant" aan die voorheen genoemde. Aangesien dit antihemofiel globulien B is. Faktor X is direk 'n globulien wat in die lewer gesintetiseer word.

En laastens, die laaste drie punte. Dit is die Rosenthal, Hageman faktor en fibrien stabilisering. Saam beïnvloed hulle die vorming van intermolekulêre bindings en die normale funksionering van 'n proses soos bloedstolling.

Schmidt se skema sluit al hierdie faktore in. En dit is genoeg om kortliks met hulle kennis te maak om te verstaan hoe die beskryfde proses kompleks en dubbelsinnig is.

bloedstollingsmeganisme diagram
bloedstollingsmeganisme diagram

Anti-stollingstelsel

Hierdie konsep moet ook aandag geniet. Die bloedstollingstelsel is hierbo beskryf - die diagram demonstreer ook duidelik die verloop van hierdie proses. Maar die sogenaamde "teenstolling" het ook 'n plek om te wees.

Om mee te begin, wil ek daarop let dat wetenskaplikes in die loop van evolusie besluit hettwee heeltemal teenoorgestelde take. Hulle het probeer uitvind hoe die liggaam dit regkry om te verhoed dat bloed uit beskadigde vate vloei, en dit terselfdertyd in 'n vloeibare toestand ongeskonde hou? Wel, die oplossing vir die tweede probleem was die ontdekking van 'n anti-stollingstelsel.

Dit is 'n sekere stel plasmaproteïene wat die tempo van chemiese reaksies kan vertraag. Dit is om te inhibeer.

En antitrombien III is by hierdie proses betrokke. Die hooffunksie daarvan is om die werk van sommige faktore te beheer wat die skema van die bloedstollingsproses insluit. Dit is belangrik om te verduidelik: dit reguleer nie die vorming van 'n bloedklont nie, maar skakel onnodige ensieme uit wat die bloedstroom binnegekom het vanaf die plek waar dit gevorm word. Waarvoor is dit? Om die verspreiding van stolling na areas van die bloedstroom wat beskadig is te voorkom.

bloedstolling kaskade
bloedstolling kaskade

Obstruktiewe element

Praat oor wat die bloedstollingstelsel is (waarvan die skema hierbo aangebied word), kan 'n mens nie nalaat om op so 'n stof soos heparien te let nie. Dit is 'n swaelbevattende suurglikosaminoglikaan ('n tipe polisakkaried).

Dit is 'n direkte antikoagulant. 'n Stof wat bydra tot die inhibisie van die aktiwiteit van die stollingsisteem. Dit is heparien wat die vorming van bloedklonte voorkom. Hoe gebeur dit? Heparien verminder bloot die aktiwiteit van trombien in die bloed. Dit is egter 'n natuurlike stof. En dit is voordelig. As jy hierdie antikoagulant in die liggaam inbring, kan jy bydraaktivering van antitrombien III en lipoproteïenlipase (ensieme wat trigliseriede afbreek - die hoofbronne van energie vir selle).

Wel, heparien word dikwels gebruik om trombotiese toestande te behandel. Slegs een van sy molekules kan 'n groot hoeveelheid antitrombien III aktiveer. Gevolglik kan heparien as 'n katalisator beskou word - aangesien die aksie in hierdie geval regtig soortgelyk is aan die effek wat daardeur veroorsaak word.

Daar is ander stowwe met dieselfde effek in die bloedplasma. Neem byvoorbeeld α2-makroglobulien. Dit dra by tot die verdeling van die trombus, beïnvloed die proses van fibrinolise, voer die funksie van vervoer vir 2-valente ione en sommige proteïene uit. Dit inhibeer ook stowwe wat by die stollingsproses betrokke is.

Waargenome veranderinge

Daar is nog een nuanse wat die tradisionele bloedstollingskema nie demonstreer nie. Die fisiologie van ons liggaam is sodanig dat baie prosesse nie net chemiese veranderinge behels nie. Maar ook fisies. As ons stolling met die blote oog kon waarneem, sou ons sien dat die vorm van die bloedplaatjies in die proses verander. Hulle verander in afgeronde selle met kenmerkende stekelrige prosesse, wat nodig is vir die intensiewe implementering van aggregasie - die vereniging van elemente in 'n enkele geheel.

Maar dit is nie al nie. Tydens die stollingsproses word verskeie stowwe uit bloedplaatjies vrygestel - katekolamiene, serotonien, ens. As gevolg hiervan vernou die lumen van die vaartuie wat beskadig is. Wat veroorsaak funksionele iskemie. bloedtoevoer in die beseerdeplek word verminder. En dienooreenkomstig word die uitstorting ook geleidelik tot die minimum verminder. Dit gee die bloedplaatjies die geleentheid om die beskadigde areas te bedek. Dit lyk asof hulle, as gevolg van hul stekelrige prosesse, "geheg" is aan die rande van die kollageenvesels wat aan die rande van die wond geleë is. Dit beëindig die eerste, langste aktiveringsfase. Dit eindig met die vorming van trombien. Dit word gevolg deur nog 'n paar sekondes van die fase van stolling en terugtrekking. En die laaste fase is die herstel van normale bloedsirkulasie. En dit maak baie saak. Aangesien volle wondgenesing onmoontlik is sonder goeie bloedtoevoer.

bloedstolling schmidt-diagram
bloedstolling schmidt-diagram

Goed om te weet

Wel, dit is hoe 'n vereenvoudigde bloedstollingskema in woorde lyk. Daar is egter nog 'n paar nuanses wat ek met aandag wil opmerk.

Hemofilie. Dit is reeds hierbo genoem. Dit is 'n baie gevaarlike siekte. Enige bloeding deur 'n persoon wat daaraan ly, word moeilik ervaar. Die siekte is oorerflik, ontwikkel as gevolg van defekte in die proteïene wat by die stollingsproses betrokke is. Jy kan dit eenvoudig opspoor - met die geringste sny sal 'n persoon baie bloed verloor. En dit sal baie tyd neem om dit te stop. En in veral ernstige vorme kan bloeding sonder rede begin. Mense met hemofilie kan vroeg gestremd word. Aangesien gereelde bloeding in spierweefsel (gewone hematomas) en in gewrigte nie ongewoon is nie. Is dit geneesbaar? Met moeilikhede. 'n Persoon moet letterlik sy liggaam as 'n brose vaartuig behandel, en altyd weesnetjies. As bloeding voorkom, moet geskenkte vars bloed wat faktor XVIII bevat, dringend toegedien word.

Gewoonlik ly mans aan hierdie siekte. En vroue tree op as draers van die hemofilie-geen. Interessant genoeg was die Britse koningin Victoria een. Een van haar seuns het die siekte opgedoen. Die ander twee is onbekend. Sedertdien word hemofilie, terloops, dikwels die koninklike siekte genoem.

Maar daar is ook omgekeerde gevalle. Dit verwys na verhoogde bloedstolling. As dit waargeneem word, moet die persoon ook nie minder versigtig wees nie. Verhoogde stolling dui op 'n hoë risiko van intravaskulêre trombose. Wat hele vate verstop. Dikwels kan die gevolg tromboflebitis wees, gepaard met inflammasie van die veneuse mure. Maar hierdie gebrek is makliker om te behandel. Dikwels word dit terloops verkry.

Dit is ongelooflik hoeveel in die menslike liggaam gebeur wanneer hy homself met 'n stuk papier sny. Jy kan lank praat oor die kenmerke van bloed, die stolling daarvan en die prosesse wat daarmee gepaard gaan. Maar al die interessantste inligting, sowel as diagramme wat dit duidelik demonstreer, word hierbo verskaf. Die res, indien verlang, kan individueel bekyk word.

Aanbeveel: