Immuniteit is 'n kompleks van beskermende faktore wat die liggaam se vermoë verseker om die negatiewe effekte van eksterne agente te weerstaan. Laasgenoemde sluit byvoorbeeld bakterieë, gifstowwe, virusse, vreemde liggame in. In die wetenskap word twee tipes immuniteit onderskei: spesifiek en nie-spesifiek. Laasgenoemde sal in die artikel bespreek word.
Algemene kenmerke
Nie-spesifieke immuniteit is gerig teen enige antigeen. Wanneer 'n vreemde stof binnedring, vorm die liggaam 'n voldoende reaksie. Die reaksie kan op humorale of sellulêre vlak wees. In die eerste geval word die reaksie gevorm as gevolg van die produksie van bakteriedodende verbindings. Nie-spesifieke sellulêre immuniteit verseker die vaslegging van vreemde stowwe en die sitotoksiese effek.
Elements
Nie-spesifieke beskermingsfaktore (immuniteit) word aangebied in die vorm van anatomiese hindernisse, sekretoriese molekules en ander komponente. Eersgenoemde sluit epiteelslymlae, vel, fluktuasies van brongopulmonêre silia en dermsametrekking in. Nie-spesifieke immuniteit word as aangebore beskou.
Meganiese strukture
Fisiese faktore van nie-spesifieke sellulêre immuniteit vorm verskeie hindernisse vir vreemde agente. Epiteeloppervlaktes dien as een van die doeltreffendste hindernisse. Hierdie hindernisse is feitlik ondeurdringbaar vir die meeste agente. Die eerste versperring is die vel. Afskilfering (afskilfering) van die epiteel help om bakterieë en ander aansteeklike liggame te verwyder. Intestinale peristalse, beweging van silia verseker die vrystelling van die respiratoriese stelsel en spysverteringskanaal van mikroörganismes. Speeksel en trane, om die mond en oë te was, help om infeksies te voorkom. Die slymvlies van die respiratoriese kanaal en spysverteringskanaal bied ook beskerming.
Chemiese verbindings
Nie-spesifieke immuniteit word op verskeie maniere verskaf. Van geen geringe belang in hierdie geval is die chemiese verbindings wat tydens die penetrasie van middels gevorm word. Die ontwikkeling van bakterieë vertraag dus onder die invloed van sweetvetsure. Fosfolipase en lisosiem teenwoordig in nasale afskeidings, trane en speeksel het 'n destabiliserende effek op die membraan van patogene mikroörganismes. Bakteriese groei word ook vertraag deur lae pH van maagafskeidings en sweet. Lae molekulêre gewig proteïene (defensiene) teenwoordig in die spysverteringskanaal en longe het antimikrobiese aktiwiteit. Die normale flora van die vel en in die spysverteringskanaal is in staat om die kolonisasie van patogene middels te voorkom deur giftige verbindings te produseer of deur met bakterieë te kompeteer vir aanhegting aanoppervlaktes of voedingstowwe.
Nie-spesifieke immuniteit: humorale vlak
Beslis, anatomiese hindernisse is baie effektief om die kolonisasie van oppervlaktes deur patogene middels te voorkom. As hulle egter beskadig word, word die versperrings gebreek. Dit laat skadelike verbindings die liggaam binnedring. In sulke gevalle word nie-spesifieke immuniteit op humorale vlak geaktiveer. Die elemente daarvan is teenwoordig in die serum of versamel in die plek van infeksie.
Systems
Wanneer patogene middels die liggaam binnedring, word verdedigingsmeganismes geaktiveer. Een daarvan is die komplementstelsel. Die aktivering daarvan gaan gepaard met die mobilisering van fagosiete, lisosome en 'n toename in vaskulêre deurlaatbaarheid. Nog 'n meganisme is die stollingstelsel. Dit word geaktiveer afhangende van die erns van weefselskade. Sommige produkte van die stelsel verskaf 'n nie-spesifieke beskermende reaksie deur vaskulêre deurlaatbaarheid te verhoog. Hulle dien as chemoattraktante - stowwe wat, wanneer dit aan middels geheg word, hul beweging uitlok. Daarbenewens het sommige produkte 'n antimikrobiese effek. Dit sluit byvoorbeeld beta-lisien in. Hierdie proteïen word tydens die stollingsproses deur bloedplaatjies geproduseer. Dit liseer baie Gram-positiewe bakterieë. Transferrien en laktoferrien bind yster wat nodig is vir mikrobes, wat hul groei beperk. Interferone het die vermoë om replikasie te beperkvirusse. Liosiem werk vernietigend op die bakteriese membraan in.
Selle van nie-spesifieke immuniteit
Mobilisering van polimorfonukleêre eosinofiele, neutrofiele, makrofage is deel van die reaksie op infeksie. Hulle beweeg na die plek van lokalisering van bakterieë. Hierdie selle word beskou as die hooflyn van verdediging van nie-spesifieke immuniteit. Neutrofiele - polimorfonukleêre leukosiete gaan na die plek van infeksie en vang bakterieë. Immuniteitselle kan hulle intrasellulêr vernietig of na ekstrasellulêre lokvalle beweeg. Boonop is neutrofiele betrokke by weefselherstel nadat die infeksie uitgeskakel is.
makrofage
Hierdie elemente het ook die vermoë om patogeniese elemente te fagositiseer (op te vang) en te vernietig. Middels word op intrasellulêre vlak gedeaktiveer. Makrofage het 'n paar spesiale kenmerke. Hulle het byvoorbeeld die vermoë tot ekstrasellulêre (ekstrasellulêre) selfvernietiging. Daarbenewens is die elemente betrokke by weefselhermodellering.
Ekstra
Benewens bogenoemde selle, is natuurlike en limfokien-geaktiveerde doders teenwoordig in die nie-spesifieke immuunstelsel. Hierdie elemente is in staat om tumoragente wat met infeksie besmet is, te vernietig. Doderselle word nie as deel van die inflammatoriese reaksie beskou nie. Hulle speel egter 'n beduidende rol in nie-spesifieke immuniteit. Eosinofiele is ook teenwoordig in die sisteem. Die proteïene in hul korrels is effektief teen 'n aantal parasiete.
Ontsteking
Basiesdie taak van hierdie reaksie is die skeiding van patogene organismes en hul gifstowwe wat die weefsels binnegedring het, en dan hul vernietiging. Van besondere belang in die inflammatoriese proses is histamien, serotonien en ander biologies aktiewe komponente. Hulle verhoog die deurlaatbaarheid van kapillêre, wat die ontwikkeling van edeem verskaf. In die vloeistof teenwoordig op die plek van ophoping van middels is daar neutrofiele, makrofage, teenliggaampies, komplement. Hulle verskaf neutralisering van bakterieë en hul gifstowwe. Fagosiete is gekonsentreer in die fokus van inflammasie. Hulle vorm 'n soort versperring wat die verspreiding van infeksie voorkom. Dit is waar fibrinogeen begin ophoop. Dit verander in fibrien en verskaf trombose van klein limfatiese en bloedvate. As gevolg hiervan word 'n versperring geskep vir die verspreiding van infeksie deur hulle. In die inflammatoriese fokus word bloedtoevoer versteur. As gevolg hiervan begin suur produkte van metaboliese prosesse ophoop en die pH neem af. Dit beïnvloed die groei en voortplanting van mikroörganismes nadelig.
