Toksiese skade aan die lewer word verstaan as patologiese strukturele veranderinge in weefsel (omkeerbaar en onomkeerbaar) onder die invloed van skadelike chemikalieë. Die ICD 10-kode vir toksiese hepatitis is K71.
Etiologie
Die oorsake van chroniese hepatitis is: dwelms, alkohol, huishoudelike, groente- en industriële gifstowwe.
- Dwelmgiftige lewerskade. Simptome kan voorkom met 'n enkele groot dosis of langdurige gebruik van klein kumulatiewe dosisse van sekere middels. Byvoorbeeld, by die gebruik van Tetracycline, Parasetamol. Sommige stowwe kan hepatosietensieme inhibeer. Dit is byvoorbeeld: "Erythromycin", "Rifampicin", "Clarithromycin", alkohol, rook, antifungale en antiretrovirale middels, penisilliene. Sulke anti-epileptiese stowwe het ook 'n toksiese effek: "Oxacillin", "Flucloxacillin", "Amoxicillin", "Clavulonate"("Amoxiclav"), sulfonamiede, "Co-trimaxazole", "Sulfosalazine", "Nifurantoin", "Isoniaid", "Tubazid", "Ftivazid", antikonvulsiewe middels. Die algemene kode vir ICD 10 vir toksiese hepatitis van geneesmiddelgenese is K71. Verder word dit aangewys na gelang van die morfologiese veranderinge in die orgaan.
- Alkohol, dwelms. Die algemene kode vir ICD 10 vir toksiese hepatitis van alkoholiese oorsprong is K70.
- Industriële gifstowwe. Plaagdoders, arseen, fosfor, insekdoders, fenole, aldehiede, gechloreerde koolwaterstowwe, ens.
- Plant gifstowwe. Gorchak, ragwort, sampioengif, ens. Die algemene ICD 10-kode vir giftige hepatitis wat deur chemiese of plantaardige gifstowwe veroorsaak word, is ook K71.
Patogenese
Een van die funksies van die lewer is 'n versperring. Dit neutraliseer 'n giftige chemikalie in 'n onaktiewe vorm.
- Wanneer 'n hepatotoksiese stof die liggaam binnedring, word aktiewe metaboliete in die lewer gevorm, wat 'n direkte toksiese effek op die sel of 'n immuun-gemedieerde een kan hê (bepaal deur die meganisme van hipersensitiwiteit). Beide hierdie prosesse veroorsaak sitolise, nekrose van die hepatosiet. Akute of chroniese hepatitis ontwikkel.
- Dwelms en hul metaboliete kan ook mitochondriale oksidasie in die sel verminder en die metabolisme daarin na die anaërobiese pad oordra. Die sintese van lae-digtheid lipoproteïene word ontwrig, en trigliseriede versamel in die hepatosiet. Die pasiënt ontwikkel vetterige degenerasielewer. 'n Groot aantal vetterige insluitings in die sel lei tot sy steatonekrose.
- Die funksies van ensieme en vervoerproteïene in die sel kan ook ontwrig word sonder dat die hepatosiet self beskadig word, hiperbilirubinemie en 'n toename in gamma-glutamieltransferase vind plaas. Ander lewerfunksietoetse verander nie.
- Blokkering van vervoerensieme, skade aan hepatosiete veroorsaak cholestase, verswakte sintese of vervoer van gal. Gal word in die hepatosiet gevorm uit galsure, bilirubien en cholesterol. Dan gaan dit die galbuis binne. Intrahepatiese cholestase is intralobulêr en ekstralobulêr. Daar is ook ekstrahepatiese cholestase, gekenmerk deur obstruksie van galvloei in die ekstrahepatiese galbuise.
Dus, 'n giftige stof kan akute lewerskade veroorsaak met massiewe dood van hepatosiete en chroniese - met herhaalde inname van klein dosisse van 'n giftige stof.
- Met nekrose van hepatosiete sonder die voorkoms van outo-immuunprosesse en cholestase, sal AST, ALT verhoog word.
- As hepatosellulêre cholestase aansluit, dan is daar 'n styging tot 2 norme van alkaliese fosfatase, ALT, AST, GGTP.
- In ductulêre cholestase met selnekrose is die prentjie dieselfde, maar ALP neem met meer as 2 norme toe.
- In outo-immuunprosesse word 'n toename in immunoglobuliene met meer as 1,5 keer bygevoeg.
Clinic
As lewertoksisiteit voorgekom het, kan simptome beide akuut en stadig (chronies) ontwikkel. Die pasiënt kla van pyn en swaarmoedigheid in die regte hipochondrium, naarheid, gebrek aaneetlus, swakheid. Daar kan gejeuk van die vel, los stoelgang, bloeding wees. Die pasiënt is vertraag. By ondersoek is die vel en sklera icteries. Met cholestase word die kleur van die urine donkerder, die ontlasting word lig. Daar is 'n vergroting van die lewer en milt. Moontlike ascites, koors. Simptome van toksiese hepatitis en behandeling hang af van die aktiwiteit van die inflammatoriese proses.
Diagnose
Indien toksiese hepatitis vermoed word, word die diagnose gemaak op grond van kliniese, anamnestiese, laboratorium- en instrumentele data. 'N Algemene bloed- en urinetoets, 'n biochemiese analise word voorgeskryf: lewertoetse, proteïenvlakke, stollingstelsel, lipidogram word ondersoek. 'n Ontleding vir immunoglobuliene, ultraklank van die abdominale organe, endoskopie, MRI, lewerbiopsie word ook voorgeskryf.
Behandeling
Die hoofmiddels wat gebruik word om lewerskade te behandel, sluit in:
- Ursodeoksicholsuur UDCA ("Ursofalk", "Ursosan", "Ursodez"). Dit verminder cholestase (galstase), verhoog die uitskeiding van galsure, het 'n membraanstabiliserende effek (beskerming van die selwand teen blootstelling aan gifstowwe), sowel as hepatobeskermend, immunomodulerend, anti-inflammatories (prednisoloonagtig), hipcholesterolemies, anti-apoptoties (vertraag die veroudering van hepatosiete), litolities (los cholesterolstene op) met cholelithiasis), antifibroties (vertraag die vordering van sirrose, voorkom die voorkoms daarvan), kardiobeskermend, verhoog insuliensensitiwiteit, verbeter metabolismelipiede en glukose in die lewer, dien as 'n vasodilator.
- Essentiële fosfolipiede ("Essentiale") herstel die integriteit van selmembrane, het 'n antifibrotiese effek.
- S-ademeteonien ("Heptral") verhoog die hoeveelheid stowwe in die sel wat gifstowwe beveg, verminder cholestase en lipiedperoksidasie.
- Voorbereidings "Alpha"-lipoïensuur ("Berlition", "Thioctacid") beveg die ontwikkeling van lewersteatose.
- Artisjokpreparate het 'n choleretiese effek.
- Silymarin-preparate ("Karsil", "Legalon") het 'n direkte antifibrotiese effek.
Opdragalgoritme
So, wat is giftige hepatitis? Simptome en behandeling wat is dit? Kom ons voeg 'n paar verduidelikings by. Volgens kliniese aanbevelings vir toksiese hepatitis, as GGTP, alkaliese fosfatase verhoog is (daar is cholestase), en AST en ALT is normaal of styg nie hoër as twee norme nie, word UDCA voorgeskryf teen 'n dosis van 15 mg per kg (750 - 1000 mg per dag vir twee dosisse) vir drie maande of meer. As meer as twee norme (3 - 5), dan word "Heptral" intraveneus bygevoeg teen 400 - 800 mg daagliks vir 10 - 15 dae.
Met 'n normale vlak van alkaliese fosfatase (geen cholestase) en 'n toename in ALT en AST tot 5 norme, word UDCA 10 mg per kg voorgeskryf. Aangestel vir 2-3 maande "Essentiale", "Berlition" afhangende van die oorsake van die siekte.
As AST, ALT, bilirubien meeras 5 norme, dan word glukokortikoïede bygevoeg. "Prednisolone" word binneaars voorgeskryf tot 300 mg per dag vir tot 5 dae, met daaropvolgende oordrag na tablette en 'n geleidelike afname in dosis. UDCA en "Geptral" word volgens die skema hierbo voorgeskryf (waar alkaliese fosfatase verhoog word). Plus vitamiene B1, B12, B6, PP word benodig.
